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Por qué pensamos que la grasa saturada no es saludable

La idea de que la grasa y la grasa saturada no son saludables ha estado tan arraigada en nuestra conversación a nivel nacional durante tanto tiempo, que tendemos a pensar en ello más como “sentido común” que como una hipótesis científica. Pero como cualquiera de nuestras creencias sobre los vínculos entre la dieta y las enfermedades, éste también empezó como una idea, propuesta por un grupo de investigadores, con un punto fijo de origen en el tiempo.

Ancel Benjamin Keys, biólogo y patólogo de la Universidad de Minnesota, a principios de la década de 1950 desarrolló la hipótesis de que la grasa saturada provocaba enfermedad cardiaca. Hizo experimentos en su laboratorio, buscando los primeros indicadores de la enfermedad, y en ese entonces ningún problema de salud parecía más urgente que el de la enfermedad cardiaca. Los estadounidenses sentían que estaban en medio de una terrible epidemia. Una repentina presión en el pecho asaltaba a los hombres en la plenitud de su vida, en medio del campo de golf o en la oficina, y los médicos no sabían por qué. La enfermedad había aparecido aparentemente de la nada y había crecido rápidamente hasta convertirse en la principal causa de muerte en la nación.*

Entonces, cuando Keys propuso su idea sobre la grasa en la dieta, el telón de fondo era una nación tensa y llena de miedo, con hambre de respuestas. En ese tiempo, el punto de vista prevaleciente sostenía que¹ las arterias humanas se reducían lentamente como un acompañamiento inevitable de la vejez, y que la medicina moderna no podía hacer mucho al respecto. Keys, en cambio, pensó que los ataques cardiacos podían evitarse, basándose en la simple lógica de que no siempre había habido tal epidemia. De esta manera las observaciones de George Mann sobre los masai en África, décadas después, lo llevaron a darse cuenta de que los ataques cardiacos no eran una parte inevitable de la experiencia humana. Keys argumentaba que el Servicio de Salud Pública de Estados Unidos debía expandir su papel más allá de sólo contener enfermedades como la tuberculosis, a prevenir enfermedades antes de que comenzaran. Al ofrecer una solución realizable, Keys buscó eliminar “la actitud vencida sobre la enfermedad cardiaca”.²*

Keys mismo era un inconforme empedernido. Nacido en 1904, creció en Berkeley, California, y fue firmemente independiente desde temprana edad. En la adolescencia, Keys pidió aventón desde Berkeley hasta Arizona y trabajó durante tres meses en una cueva, recolectando guano para una empresa de fertilizante comercial. De la misma manera, al haberse impacientado en la universidad después de sólo un año, la dejó y ofreció sus servicios como ayudante general en un barco hacia China. Más tarde, su colega más cercano en la Universidad de Minnesota, Henry Blackburn, lo describió como ser “directo, al grado de ser brusco;³ crítico, al grado de ser incisivo, y poseedor de una inteligencia muy ágil y brillante”. En la opinión de todos, Keys también tenía una voluntad indomable y afirmaría una idea “hasta la muerte”. (Algunos colegas que no lo admiraban tanto lo llamaban “arrogante” y “despiadado”.)⁴ Obtuvo un doctorado en biología de Berkeley en sólo tres años, y después se fue a su segundo doctorado en fisiología al Kings College, en Londres.

En 1933, Keys pasó 10 años en los Andes, midiendo el efecto de la altitud en su sangre, y esos días cambiaron su vida. Al observar cómo el aire delgado afectaba íntimamente las funciones de su propio cuerpo, Keys descubrió una pasión⁵ por la fisiología humana. Su interés por cómo la nutrición afecta el cuerpo vino después, durante la Segunda Guerra Mundial, cuando condujo estudios pioneros sobre la hambruna y el desarrollo de raciones K para los soldados. La K era por Keys.⁶

Más adelante dirigió su mente formidable y su ambición al estudio de la enfermedad cardiaca, y no debe sorprender a nadie que revolucionó el campo.

Desde el principio, uno de los factores principales en la discusión de la enfermedad cardiaca ha sido el colesterol, esa sustancia amarilla y cerosa que es una parte necesaria de todos los tejidos del cuerpo. Es un componente vital para cada membrana celular, que controla lo que entra y sale de la célula. Es responsable del metabolismo de hormonas sexuales y se encuentra en su más alta concentración en el cerebro. Además de estos papeles cruciales, sin embargo, los investigadores descubrieron que el colesterol es uno de los principales componentes de las placas arterioscleróticas, así que se asumió como uno de los principales culpables en el desarrollo de la enfermedad coronaria. El aumento de esta placa se consideró en ese entonces como la causa central del ataque cardiaco porque volvía más angostas las arterias hasta que cortaba el flujo sanguíneo.

Aunque el desarrollo de la enfermedad cardiaca resultó ser mucho más complejo, esta primera imagen tan convincente de la acumulación de colesterol lo estableció como la estrella malvada más brillante del firmamento de la salud pública. Como escribió Jeremiah Stamler, uno de los investigadores originales y más influyentes en el campo, el colesterol era “óxido biológico” que podía “esparcirse hasta cortar el flujo [de sangre]⁷ o volverlo lento, al igual que el óxido dentro de la tubería, hasta que sólo un goteo sale de la llave”. De hecho, todavía hablamos del colesterol como algo que “tapa las arterias”, como grasa caliente en un drenaje frío. Esta idea vívida y al parecer intuitiva se ha quedado con nosotros, incluso conforme la ciencia ha demostrado que esta caracterización es una imagen altamente simplista e incluso incorrecta del problema.

La primera serie de pistas que aparecieron para implicar al colesterol como la causa de la enfermedad cardiaca vino a finales del siglo XIX, en informes de que ciertos niños con niveles anormalmente altos de colesterol en la sangre (conocido como “colesterol sérico”) tenían un riesgo excepcionalmente alto de problemas cardiacos. (Una desafortunada niña tuvo un ataque cardiaco⁸ y murió a la edad de 11 años, de acuerdo con uno de los primeros informes.) Estos niños también tenían grandes depósitos de grasa en sus manos y tobillos, llamados xantomas.

Hacia los primeros años de la década de 1940, los investigadores ya habían determinado que estos niños tenían una rara condición genética que no estaba relacionada con sus dietas. Sin embargo, el hecho de que gente mayor con alto colesterol sérico también tuviera estos xantomas, especialmente en sus párpados, llevó a los investigadores a creer⁹ que el colesterol sérico alto podía finalmente ser la causa de estas acumulaciones cerosas bajo la piel. Los investigadores asumieron que los depósitos visibles en el exterior del cuerpo debían ser como los invisibles, más insidiosos formándose en el interior de la pared arterial, y que estas acumulaciones debían provocar ataques cardiacos. Ambos eran saltos de fe, realmente, y sin embargo plausibles. No todos estuvieron de acuerdo con este razonamiento circular (una objeción obvia fue que la enfermedad genética de los niños podía estar operando con un mecanismo diferente del de una enfermedad crónica, desarrollándose durante su vida), pero estas preocupaciones no impidieron que la hipótesis del colesterol siguiera adelante.

Evidencia temprana que vincula sugestivamente al colesterol con la enfermedad cardiaca también vino de los animales. En 1913, el patólogo ruso Nikolai Anitschkow dijo que¹⁰ podía inducir lesiones del tipo arterioscleróticas en conejos al alimentarlos con enormes cantidades de colesterol. Este experimento se volvió bastante famoso y fue replicado¹¹ ampliamente en toda clase de animales,¹² incluyendo gatos, ovejas, ganado y caballos, llevando a la visión panorámica de que el colesterol en la dieta —como el que uno encuentra en huevos, carne roja y mariscos— debía ser la causa de la arterosclerosis. Los contemporáneos notaron que los conejos,¹³ junto con casi todos los animales usados en experimentos subsecuentes, eran herbívoros. Por tanto, no comían alimentos animales normalmente y no estaban diseñados biológicamente para metabolizarlos. En cambio, cuando el experimento se replicó en perros¹⁴ (los cuales comen carne, como los humanos), los animales demostraron una habilidad para regular y excretar el colesterol extra. El comparativo canino parecía un mejor modelo para los humanos, pero el experimento original con los conejos ya había captado la atención de los investigadores, y el colesterol se quedó como el principal sospechoso en el desarrollo de la enfermedad cardiaca.*

Para 1950, el colesterol sérico elevado se veía ampliamente como una causa probable de enfermedad cardiaca, y muchos expertos creían que sería más seguro para cualquiera con niveles altos de colesterol en la sangre que intentara bajarlos.

Una de las primeras ideas para que la gente pudiera bajar su colesterol fue simplemente consumir menos. La noción de que el colesterol en la dieta se traduciría directamente a un colesterol más alto en la sangre sólo parecía intuitivamente razonable, y la introdujeron dos bioquímicos de la Universidad de Columbia en 1937.¹⁵ La suposición fue que, si pudiéramos evitar comer yema de huevo y cosas similares, podríamos prevenir que el colesterol se acumulara en el cuerpo. La idea ahora está firmemente registrada en nuestra mente: de hecho, ¿cuántos de tus invitados a desayunar se quejan ante la sola presencia de un plato de huevos cocidos, murmurando “demasiado colesterol”?

Fue Ancel Keys mismo quien primero desacreditó esta noción. Aunque en 1952 dijo que había una “evidencia avasalladora”¹⁶ en favor de la teoría, luego encontró que sin importar cuánto colesterol les dieran a los voluntarios en sus estudios, los niveles de colesterol en su sangre permanecían iguales. Encontró que “tremendas” dosis de colesterol añadidas a la dieta diaria —hasta 3 mil miligramos al día (un solo huevo grande tiene nada más 200 miligramos)— tenían sólo un efecto “trivial”, y para 1955 ya había decidido que “este punto no necesitaba mayor consideración”.¹⁷

Muchos otros estudios han reforzado su conclusión. En un caso, cuando Uffe Ravnskov, un médico sueco, aumentó su consumo de huevos de uno a ocho al día (alrededor de mil 600 miligramos de colesterol) durante casi una semana, hizo el impactante descubrimiento de que su nivel total de colesterol había bajado. Lo registró en el capítulo de un libro,¹⁸ titulado “El consumo de huevo y los niveles de colesterol en un médico sueco escéptico”. De hecho, comer dos o tres huevos al día durante un largo periodo de tiempo ha demostrado que incluso tiene¹⁹ más que un impacto mínimo en el colesterol sérico para la gran mayoría de la gente. Recuerda que Mann descubriría después que los masai tenían un promedio extremadamente bajo de colesterol sérico, a pesar de una dieta compuesta enteramente de leche, carne y sangre. En 1992, uno de los análisis más completos²⁰ en este tema concluyó que la gran mayoría de la gente reaccionará a incluso una gran cantidad de colesterol en la dieta al disminuir la cantidad de colesterol que el cuerpo produce por sí mismo.* En otras palabras, el cuerpo busca conservar sus condiciones internas constantes. De la misma forma en que el cuerpo excreta el sudor para bajar la temperatura corporal, el proceso de homeostasis está reajustando constantemente las condiciones internas del cuerpo —incluyendo los niveles de colesterol— a un estado en el que todos los sistemas biológicos puedan funcionar óptimamente.

Para responder a esta evidencia, en años recientes las autoridades de salud en Gran Bretaña y casi todos los demás países europeos²¹ han rescindido sus recomendaciones para topar el consumo de colesterol en la dieta. Estados Unidos, sin embargo, continúa recomendando²² un límite de 300 miligramos al día para la gente sana (el equivalente de 1.5 huevos). Aún más, la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) continúa permitiendo que los productos alimenticios se publiciten como “sin colesterol”, así que los consumidores que caminan por los pasillos del supermercado, entre anaqueles de cereales sin colesterol y aderezos sin colesterol, fácilmente podrían tener la impresión de que el colesterol en nuestros alimentos sigue siendo una preocupación para la salud.

Sin embargo, si los alimentos altos en colesterol no provocan el colesterol sérico alto que algunas personas tienen, ¿entonces qué? Al haber determinado que el colesterol en la dieta podría “eliminarse” como una causa, Keys sugirió que los investigadores²³ se enfocaran en otros elementos en la dieta. Desde principios de la década de 1950, considerablemente muchos científicos ya estaban investigando cómo distintos nutrientes afectaban no sólo el colesterol, sino otros aspectos de la química sanguínea. En años anteriores, el enfoque de la investigación sobre enfermedad cardiaca había sido las proteínas y los carbohidratos, pero una explosión de nuevos métodos para separar los ácidos grasos, especialmente un invento de 1952 llamado cromatografía de gases y líquidos, hizo posible analizar diferentes clases de grasas (también llamadas “lípidos”) y sus efectos en la biología humana. El “viejo campo ya medio dormido de la investigación de lípidos de pronto despegó hasta la luna”, escribió E. H. “Pete” Ahrens, de la Universidad Rockefeller, en la ciudad de Nueva York, quien fue uno de los “lipidólogos” principales de su tiempo. Una miríada de investigadores entró en el campo, se incrementaban los fondos para investigaciones cada año y, como describió Ahrens, “la investigación de lípidos llegó muy lejos”.²⁴

En la década de 1950, Ahrens estableció el primer laboratorio para cromatografía de gases y líquidos en Estados Unidos y se embarcó en varios de los experimentos pioneros que veían diversas clases de grasas en la dieta. Es útil comprender un poco sobre la estructura química básica de las grasas. Básicamente, están compuestas por cadenas de átomos de carbono rodeados de átomos de hidrógeno, con un grupo de ácido carboxílico en un lado.

Estas cadenas pueden ser de diversas medidas y también pueden estar integradas por distintos tipos de enlaces químicos. Es el tipo de enlace lo que vuelve un ácido graso “saturado” o “insaturado”. Un enlace es un término químico que se refiere a la forma en que dos átomos se unen. Un enlace doble es como un apretón de manos doble entre átomos y tiene dos implicaciones prácticas: primero, el enlace es menos estable, dado que una mano puede soltarse en cualquier momento para atraer más átomos, y, segundo, porque el enlace provoca un giro a lo largo de la cadena de átomos de carbono, así que no embona bien con sus vecinos. Estas moléculas serpenteantes con enlaces dobles se juntan entonces libremente, formando aceites. Un solo enlace doble en una cadena hace un ácido graso “monoinsaturado”, que es la principal clase encontrada en el aceite de oliva. Más de un enlace doble hace una grasa “poliinsaturada”, la cual caracteriza los aceites “vegetales”, incluyendo el de canola, cártamo, girasol, cacahuate, maíz, semilla de algodón y soya.

Los ácidos grasos saturados, en cambio, no contienen enlaces dobles, sólo enlaces simples. Las moléculas no pueden jalar nuevos átomos porque ya están “saturadas” con átomos de hidrógeno. Estas grasas también son cadenas rectas que pueden juntarse densamente, haciendo que se vuelvan sólidas a temperatura ambiente, como la mantequilla, la manteca y el sebo.

Los científicos de lípidos en la década de 1950 estaban intensamente enfocados en cómo afecta varios aspectos de la sangre el consumo de estas distintas clases de grasas, especialmente los niveles de colesterol. En el Instituto de Investigaciones Metabólicas, en Oakland, California, por ejemplo, los investigadores descubrieron en 1952²⁵ que remplazar las grasas animales con grasas vegetales bajaba dramáticamente el colesterol total. Un equipo en la Universidad de Harvard encontró²⁶ que los niveles de colesterol sérico de los vegetarianos eran más bajos en quienes no consumían productos lácteos, comparados con quienes comían huevos y leche. Un estudio neerlandés de vegetarianismo²⁷ descubrió lo mismo.

Ahrens, en la Universidad Rockefeller, era un investigador particularmente meticuloso. Hizo todos los esfuerzos por controlar todos los aspectos de los experimentos que realizaba, manteniendo a sus pacientes hospitalizados en un pabellón metabólico y alimentándolos con dietas de fórmulas líquidas para evitar las complicaciones nutricionales que acompañan a los alimentos reales. Descubrió que las grasas saturadas en la mantequilla²⁸ y el aceite de coco elevaban el colesterol sérico más que cualquier otra grasa, seguidos del aceite de palma, la manteca, la mantequilla de cacao y el aceite de oliva. Los niveles más bajos de colesterol sérico en sus pacientes se dieron con dietas con aceite de cacahuate, semilla de algodón, maíz y cártamo. Más adelante, usando técnicas más avanzadas, Ahrens descubrió que el colesterol no subía ni bajaba tan consistentemente en respuesta a diferentes grasas en la dieta; había mucha más heterogeneidad²⁹ de la que originalmente había pensado. El descubrimiento de estas respuestas humanas de “heterogeneidad”, como escribió Ahrens hacia el final de su carrera, fue una de sus más “gratificantes contribuciones”³⁰ al campo. Pero en la década de 1950, los investigadores estaban convencidos de que estas reacciones del colesterol eran estrictamente uniformes, y se enfocaron en las grasas saturadas como las que subían los niveles de colesterol más efectivamente.

Aunque Keys se volvería el investigador más influyente en el campo de la dieta y las enfermedades, en realidad entró un poco tarde al juego al señalar los tipos de grasas. Estuvo más de acuerdo con los investigadores que pensaban que la cantidad total de grasa en la dieta determinaba mejor el riesgo de enfermedad cardiaca que el tipo de grasa. Keys hizo su propio trabajo sobre este tema en experimentos éticamente cuestionables, con pacientes masculinos de esquizofrenia, en un hospital cercano a Minnesota. Les dio de comer dietas en las que el contenido de grasa variaba desde 9 por ciento, hasta 24 por ciento, y descubrió que las dietas más bajas en grasa³¹ servían un poco mejor para bajar el colesterol. Estos experimentos difícilmente eran definitivos: una serie de pruebas entre dos y nueve semanas, involucrando un total de sólo 66 personas.* Keys pronto cambiaría de opinión sobre sus hallazgos. Sin embargo, en un estilo que presagió cómo Keys llegaría a la cima del mundo nutricional, promovió estos resultados tentativamente tempranos como si ya no dejaran cabida a la duda: “No se conoce ninguna otra variable en el modo de vida,³² además de las calorías de la grasa en la dieta, que muestre algo parecido a una relación consistente en el índice de mortalidad por enfermedad coronaria o degenerativa”, les dijo a sus colegas en una reunión para discutir la arterosclerosis en 1954.

Keys dibujó confidentemente una línea directa de causa entre la grasa en la dieta, el colesterol sérico en la sangre y la enfermedad cardiaca. En una presentación de 1952, en el Hospital Monte Sinaí, en Nueva York (más tarde publicado en varios artículos que recibieron enorme atención en conjunto), Keys introdujo formalmente esta idea, la cual llamó su “hipótesis de la dieta y el corazón”. Su gráfica mostraba una cercana correlación entre el consumo de grasa y el índice de mortalidad por enfermedad cardiaca en seis países.*

Fue una curva ascendente perfecta, como la gráfica de crecimiento de un niño. La gráfica de Keys sugería que,³³ si extendías la curva hacia abajo, hasta cero consumo de grasa, tu riesgo de enfermedad cardiaca casi desaparecería.

Este ejercicio de unir los puntos en 1952 fue la semilla que creció hasta convertirse en el gigantesco árbol de desconfianza que tenemos hoy por la grasa. Todos los malestares que se han atribuido al consumo de grasa con el paso de los años —no sólo la enfermedad cardiaca, sino la obesidad, el cáncer, la diabetes y más— surgen de la implantación de esta idea en el canon nutricional por Ancel Keys, así como de su perseverancia por promoverla. Ahora, cuando eliges una ensalada con pechuga de pollo magra para comer y eliges pasta en lugar de carne para cenar, esas decisiones pueden rastrearse de vuelta a él. La influencia de Keys en el mundo de la nutrición ha sido incomparable.

¿La grasa engorda?

Además de provocar arterosclerosis, Keys pensó que la grasa debía hacer que la gente engordara.³⁴ Dado que la grasa contiene un poco más de nueve calorías por gramo, mientras que la proteína y los carbohidratos sólo contienen alrededor de cuatro, los expertos en nutrición han pensado durante mucho tiempo que una dieta baja en grasa permite perder peso por su contenido calórico bajo.* En otras palabras, si comemos grasa, seremos grasa.

Probablemente nadie ha explicado esta actitud prevaleciente hacia la grasa mejor que Jerry Seinfeld cuando describió³⁵ estar en un supermercado. “Ves la etiqueta que dice ‘Contenido de grasa’. La gente sólo ve Contenido de Grasa. ¡Tiene grasaaa! Hay grasa en esto. ¡Yo sereeé esa grasa!”.

¿Alguna vez ha habido un homónimo más desafortunado? Una palabra que significa dos cosas muy distintas: la grasa que comemos y la grasa en nuestro cuerpo. Es muy difícil que nuestro cerebro comprenda completamente que hay dos definiciones enteramente aisladas de grasa. El miedo acechante a que la grasa³⁶ en la dieta engorde viene desde la década de 1920, en Estados Unidos, cuando permanecer delgado era una parte importante de la moda y el estilo de vida de la nueva clase media; asimismo, las empresas de seguros empezaron a basar sus primas en el peso y la altura de la gente. Restar calorías fue una de las múltiples teorías compitiendo en ese momento por cómo la gente debía perder peso, y dado que la grasa tenía más calorías, muchos médicos aconsejaron a sus pacientes quitar esta parte de la dieta. Desde entonces, la grasa en cualquier forma simplemente se ha comprendido por lo general como algo que debe evitarse. Un gran número de experimentos³⁷ ha confirmado desde entonces que restringir la grasa no adelgaza a la gente (al contrario, en realidad) y, sin embargo, la idea de que pudiera haber algo llamado “grasa adelgazante” probablemente siempre nos sonará a un oxímoron.

En cuanto a la grasa en la dieta y la enfermedad cardiaca, Keys reconoció muy pronto que los ejemplos internacionales planteaban una seria amenaza a su hipótesis. Sus primeros artículos dedicaron mucho espacio en la argumentación contra la evidencia que venía de alrededor del mundo y que no le hacía ningún favor a su hipótesis: los masai en África, los esquimales en el Ártico, incluso los indios navajo en su propio país. Tuvo informes preliminares de algunos países como Finlandia y Japón, donde la información sí parecía estar en sintonía con sus ideas. Y una de sus brillantes ideas fue darse cuenta de que esta clase de evidencia internacional podía emplearse poderosamente para apoyar su visión. Así, mientras sus rivales trabajaban duro en los laboratorios académicos, Keys encontró una forma de irse a la aventura, de la que traería de vuelta una impresionante cantidad de datos globales.

Keys empezó a viajar por todo el mundo a principios de la década de 1950. Él y su esposa, Margaret, viajaron a Sudáfrica, Cerdeña, Suecia, España e Italia, y adonde fueran, medían el colesterol de los lugareños³⁸ mientras evaluaban el contenido de grasa en su dieta. La pareja visitó un aserradero remoto en Finlandia, donde la enfermedad cardiaca estaba descontrolada entre los hombres jóvenes. En Japón, midieron los niveles de colesterol de pescadores y granjeros rurales, e hicieron lo mismo con inmigrantes japoneses que vivían en Honolulu y Los Ángeles.

Keys estaba particularmente fascinado con los países alrededor del Mediterráneo, porque había escuchado que los índices de enfermedad cardiaca en la región eran excepcionalmente bajos, y en 1953 viajó primero a Nápoles y luego a Madrid³⁹ para descubrirlo por sí mismo. Después de medir los niveles de colesterol sérico y realizar electrocardiogramas a un pequeño grupo de gente, concluyó que la población general de estas ciudades de hecho tenía índices de enfermedad cardiaca mucho más bajos que los típicamente hallados en Estados Unidos. Todavía más, Keys especuló que, dado que los índices de mortalidad coronaria variaban tanto de país a país, la enfermedad no podía atribuirse a la genética, ni siquiera al proceso natural del envejecimiento. Entonces debe ser por la dieta,⁴⁰ decidió Keys. Mann llegaría a la misma conclusión más tarde, basándose en sus observaciones de los guerreros masai, pero Keys tenía ideas muy diferentes sobre qué parte de la dieta tenía la culpa: “sólo el factor de la grasa⁴¹ parece importante hasta ahora”, escribió.

El estado de las arterias estadounidenses llenas de grasa estaba “dominado por los efectos a largo plazo⁴² de una dieta rica en grasas y por las innumerables comidas repletas de grasa”, dijo Keys en 1957. Como prueba, señaló hacia los jóvenes leñadores finlandeses que comían “pedazos de queso del tamaño de una rebanada de pan, al que le untaban mantequilla […] y se pasaban con cerveza. Era un ejemplo práctico del problema coronario”.⁴³

Aunque había observado sólo una pequeña cantidad de hombres en estos primeros viajes y no tenía un método particular para medir sus dietas, Keys escribió con seguridad que la grasa entera “claramente” era un “factor importante” en el desarrollo de la enfermedad cardiaca.⁴⁴ Esto era, por supuesto, lo que había estado buscando, así que tal vez es predecible que lo hubiera encontrado.

En sus viajes, Keys hizo vínculos profesionales a nivel mundial y convenció a otros investigadores para que probaran su idea. Estos colegas subsecuentemente recolectaron información desde Sudáfrica hasta Suecia, y toda la evidencia que acumularon parecía confirmar su hipótesis de que las dietas altas en grasa y el colesterol sérico relativamente alto iban de la mano. De nuevo, la cantidad de personas analizadas fue minúscula, pero Keys tejió hábilmente esta información escueta de aquí a allá en un cuadro que parecía convincente.

Keys encontró más armas⁴⁵ para su hipótesis en una cautivadora observación hecha durante la Segunda Guerra Mundial: que las muertes por enfermedad cardiaca bajaron dramáticamente por toda Europa durante la guerra y rebotaron poco después. Estos eventos llevaron a Keys a creer que la escasez de comida —particularmente de carne, huevos y lácteos— fue seguramente la causa. Había, sin embargo, otras explicaciones: por ejemplo, que el azúcar y la harina también habían escaseado durante la guerra; que la gente respiraba menos emisiones de gases de los autos por la escasez de gasolina, además de que hacía más ejercicio al andar en bicicleta o caminar para ir de un lado a otro. Otros científicos notaron⁴⁶ estas explicaciones alternativas para el declive de la enfermedad cardiaca, pero Keys las rechazó completamente.⁴⁷

Hacia mediados de la década de 1950, Keys empezaba a alejarse de su idea de que la grasa entera fuera la principal causa de la enfermedad cardiaca, aunque nunca lo reconoció explícitamente. En cambio, sus artículos empezaban a hablar más sobre el tipo de grasa en la dieta como el factor crítico para elevar el colesterol. Keys llegó a esta conclusión después de realizar⁴⁸ algunos pequeños experimentos a corto plazo en esos mismos pacientes de esquizofrenia en un hospital de Minnesota, entre 1957 y 1958. Descubrió que el colesterol sérico subía después de que los hombres comieran grasa saturada y bajaba después de que comieran aceites vegetales, tal como Ahrens y otros habían descubierto antes.

Así, como anunció Keys en 1957, en un conjunto de artículos⁴⁹ publicados en las principales revistas médicas,* el total del colesterol sérico podía bajarse al reducir las grasas saturadas. Keys estaba bastante seguro de sus nuevos hallazgos; tanto, que publicó una fórmula matemática específica⁵⁰ con la que afirmó que se podía calcular el aumento o la reducción de la cantidad exacta de colesterol sérico en la población, dependiendo de la cantidad de grasa saturada, grasa poliinsaturada y colesterol que comiera. Ésta fue la famosa “ecuación Keys”, que alcanzó una enorme influencia en la comunidad de investigación nutricional, probablemente porque era un alivio para la gente que buscaba respuestas sólo tener una fórmula impecable para la humanidad. A diferencia de Ahrens, quien invitaba a sus colegas a ser modestos sobre su conocimiento frente a la enorme complejidad de la biología humana (y quien, como hemos visto, finalmente argumentó a favor de la diversidad de reacciones biológicas), Keys redujo esta complejidad a una explicación segura y confiable. Todavía creía que la gente no debería comer demasiada grasa en general, pero una vez que llegó a la idea de que la grasa saturada era el verdadero villano de la dieta, empezó a defender esta teoría por encima de todas las demás. Si la gente sólo dejara de comer huevos, productos lácteos, carnes y todas las grasas visibles, comentaba, la enfermedad cardiaca se “volvería muy rara”. Keys recomendó una “firme reducción”⁵¹ de grasas en la dieta, sobre todo las que se encontraban naturalmente en los alimentos animales, y cambiarlas por aceites vegetales.

El presidente poliinsaturado:
el ataque cardiaco de Eisenhower

Las ideas de Keys se convirtieron en el foco de atención a nivel nacional el 23 de septiembre de 1955, cuando el presidente Dwight D. Eisenhower sufrió el primero de varios ataques cardiacos. El médico personal de presidente, Paul Dudley White, voló para estar a su lado en Denver, Colorado. White, un cardiólogo, era uno de los observadores originales de la epidemia de enfermedad cardiaca cuando empezaba a principios del siglo XX. Escribió un libro de texto en 1931, considerado un clásico sobre la enfermedad, y fue uno de los seis fundadores de la Asociación Americana del Corazón (AHA). También trabajó de cerca con el presidente Harry Truman para establecer el Instituto Nacional del Corazón (NHI) como parte de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) en 1948. Ya después como profesor renombrado de Harvard, la influencia de White en el campo era casi ilimitada.

Keys había demostrado desde mucho antes un talento para cultivar relaciones con gente poderosa. Para obtener el trabajo de desarrollar esas famosas raciones K, por ejemplo, había afianzado un puesto,⁵² desde 1939 hasta 1943, como asistente especial del secretario de la Defensa. White era otro aliado claramente deseable, y años antes Keys lo había convencido de acompañarlos a Margaret y a él en algunos de sus viajes internacionales para medir la grasa y el colesterol. Sin duda fue durante esos viajes —a Hawai, Japón, Rusia e Italia— que White empezó a convencerse de las ideas de Keys.

Al día siguiente del ataque cardiaco de Eisenhower, White dio una conferencia de prensa y aleccionó claramente y con toda autoridad al público estadounidense sobre la enfermedad cardiaca, así como las medidas preventivas que podían tomar para evitarla: dejar de fumar, bajar el estrés y, en cuanto a la dieta, reducir su consumo de grasa saturada y colesterol. En los meses siguientes, White continuó informando a la nación sobre la salud del presidente en conferencias de prensa y en las páginas del New York Times. En un artículo de primera plana en el Times que White escribió, Keys es el único investigador al que menciona de nombre⁵³ (describiendo su trabajo como “brillante”), y su teoría dietética es la única que cita extensamente. Si un hombre estadounidense de mediana edad aprendió algo del episodio presidencial entero, fue que los principales médicos del país creían que la gente debía sacar la grasa de su dieta. Eisenhower mismo se obsesionó con sus niveles de colesterol en la sangre y religiosamente evitaba los alimentos con grasa saturada; cambió a margarina poliinsaturada, la cual llegó al mercado en 1958, y comió pan tostado⁵⁴ en el desayuno… hasta que murió de enfermedad cardiaca en 1969.*

Mientras tanto, Keys estaba ocupado promoviendo su gráfica y otros datos que aparentemente mostraban el vínculo entre las muertes por enfermedad cardiaca y el consumo de grasa en auditorios científicos alrededor del mundo. “Una dieta rica en grasas e incontables comidas repletas de grasa” eran la causa “probable” del desarrollo de enfermedad coronaria en la “mayoría de los casos”,⁵⁵ escribió en 1957.

Keys tenía una cantidad considerable de seguidores entre sus colegas de nutrición, sin embargo, al menos un científico en su público, Jacob Yerushalmy, no estaba impresionado. Yerushalmy era el fundador del Departamento de Bioestadísticas de la Universidad de California, Berkeley, y escuchó a Keys en una conferencia de la Organización Mundial de la Salud (OMS) en Ginebra, en 1955. Yerushalmy pensó que la información parecía un poco sospechosa. Ahí mismo en Ginebra, por ejemplo, población local consumía una gran cantidad de grasa —grasa animal—, pero no moría de enfermedad cardiaca muy seguido. Como la llamada paradoja francesa (esos sorprendentemente saludables devoradores de omelets), uno también podía notar una paradoja suiza. De hecho, si mirabas a los 22 países de los que se tenía información nacional disponible en 1955, tales “paradojas” también existían para Alemania Occidental, Suecia, Noruega y Dinamarca. Claramente, no eran paradojas, sino marcadores de información demandando una explicación alternativa.

La objeción de Yerushalmy⁵⁶ era que Keys parecía haber seleccionado sólo ciertos países que pudieran embonar en su hipótesis. Había otros factores que podían explicar igual de bien las tendencias de enfermedad cardiaca en estos países, aseguró. En un artículo de 1957, Yerushalmy enlistó algunas de ellas: la cantidad de autos vendidos per cápita, el número de cigarros vendidos, el consumo de proteína y el consumo de azúcar. Todos estaban asociados con un factor común: la riqueza. Así que cualquier cosa que acompañara una prosperidad creciente de mediados de siglo, incluyendo la carne, el azúcar, las emisiones de los autos y la margarina, podía estar causando la enfermedad cardiaca. En cuanto a la grasa, cuando Yerushalmy y su colega, Herman E. Hilleboe, planearon la información para los 22 países en lugar de sólo los seis que Keys había seleccionado, observaron que su correlación era sustancialmente débil. Más bien parecía una rociada de puntos de referencia al estilo Jackson Pollock. Ese desastre de los puntos de referencia no fue muy bien recibido por Keys.

“Recuerdo el ambiente en el laboratorio⁵⁷ cuando salió el estudio”, dijo Henry Blackburn, la mano derecha de Keys durante mucho tiempo, quien se había jubilado de la Universidad de Minnesota cuando lo entrevisté.

“El ambiente… ¿No era bueno?”, pregunté.

“Eh…”, dijo Blackburn. Una larga pausa.*

Para ese momento, Keys ya tenía varios críticos, incluyendo George V. Mann, quien realizaría el trabajo con los masai. Mann escribió sobre su esperanza⁵⁸ de que esta confrontación con Yerushalmy fuera un “tiro de gracia” para la teoría de Keys sobre grasa y enfermedad cardiaca. Pero Keys devolvió el golpe. Respondió publicando en el Journal of Chronic Diseases que la información de Yerushalmy y Hilleboe tenía profundas fallas porque las estadísticas nacionales no eran confiables, especialmente las recolectadas por gobiernos europeos durante el volátil periodo de posguerra. ¡Demasiado cierto! Incluso ya sin la guerra, hay enormes diferencias entre los países donde los médicos muchas veces escribían “enfermedad cardiaca” como causa de muerte en un acta de defunción. Tales variaciones siempre han provocado grandes dudas sobre esta clase de comparativos internacionales. Sólo un ejemplo es una investigación de 1964,⁵⁹ la cual encontró que los médicos estadounidenses, cuando se les entregaban los mismos historiales médicos que a los doctores europeos, diagnosticaban enfermedad cardiaca 33 por ciento más veces que los médicos británicos y 50 por ciento más que los noruegos. Keys estaba completamente consciente⁶⁰ de este problema, pero no lo detuvo de utilizar la misma estadística nacional para su propia gráfica, dado que, fallida o no, no había más información disponible. Sin embargo, en ese tiempo nadie lo cuestionaba a él ni a su doble estándar.

En su respuesta a Hilleboe, Keys también lo acusó de inclinarse a favor de “conclusiones negativas versus positivas”.⁶¹ “Dudo que el doctor Hilleboe realmente crea que tiene evidencia adecuada para declarar que no hay una relación causal entre la grasa en la dieta y la tendencia a desarrollar arterosclerosis en un hombre”, escribió Keys.

En otras palabras, Keys quería que su hipótesis se considerara correcta hasta que se probara equivocada. Sin embargo —y éste es un punto importante—, la ciencia no es como el sistema judicial. Mientras que los estadounidenses se consideran inocentes hasta que los prueban culpables, el conocimiento científico es justamente lo opuesto: una hipótesis no debe considerarse correcta hasta que una montaña de evidencia significativa se crea detrás, e incluso entonces uno nunca puede estar completamente seguro. Todo lo que uno puede decir realmente es que la preponderancia de la evidencia tiende a apoyar una idea por encima de otra. La creencia inamovible de Keys en su hipótesis, incluso en sus etapas formativas y frente a evidencia contraria, sin embargo, sugiere que estaba dispuesto a alejarse de estos principios científicos para defenderla.

De cualquier modo, parece claro que la respuesta escéptica de los colegas de Keys a su presentación de 1955 en la OMS, en Ginebra, representó un humillante e importante momento para él: “el momento crucial en la vida de Keys”, recuerda Blackburn.⁶² Después del enfrentamiento en Ginebra, “[Keys] se levantó después de la golpiza y dijo, ‘Yo les voy a enseñar’… y luego diseñó el estudio de los siete países”.

El estudio de los siete países

A diferencia de las muestras internacionales que Keys había tomado de sus viajes con Margaret, el estudio de los siete países fue el primer proyecto epidemiológico multinacional de la historia humana.* Al estandarizar la recolección de datos y usar encuestas de campo de poblaciones muestra, Keys buscaba amasar información correcta y detallada que pudiera compararse entre naciones —a diferencia de esas estadísticas nacionales tan endebles—⁶³ y así concluir el debate sobre la dieta y la enfermedad coronaria de una vez por todas.

Keys lanzó el estudio en 1956, con una beca anual⁶⁴ del Servicio de Salud Pública de Estados Unidos de 200 mil dólares, una suma de dinero enorme en ese entonces para un solo proyecto. Planeaba seguir a detalle a alrededor de 12 700 hombres de mediana edad en poblaciones por lo general rurales en Italia, Grecia, Yugoslavia, Finlandia, Países Bajos, Japón y Estados Unidos.

Una serie de críticos ha señalado desde entonces⁶⁵ que si Keys hubiera tomado en serio las críticas de Yerushalmy, tal vez habría elegido un país europeo para cuestionar su hipótesis de la grasa como Suiza o Francia (o Alemania o Noruega o Suecia). En cambio, eligió sólo las naciones (basándose en estadísticas nacionales) que parecían confirmarla.

Desde principios del siglo XX investigadores han sabido la importancia de evitar las inclinaciones por parte de los investigadores al seleccionar los sujetos al azar. Esto se llama “aleatorización”, y los investigadores siguen protocolos para lograr una muestra aleatoria. Pero el criterio de selección de Keys no podía considerarse aleatorio; en cambio, como escribió, eligió los lugares que creyó⁶⁶ mostraban cierto contraste entre los índices de dieta y mortandad, y todavía más importante, lugares “donde encontró ayuda entusiasta”,⁶⁷ lo que implicaba tanto a la gente como a los recursos para conducir el estudio, como Blackburn me describió. Al intentar explicar por qué Keys no buscó países que ofrecieran más desafíos a sus ideas, Blackburn dijo: “Keys sólo tenía una aversión personal⁶⁸ a estar en Francia y Suiza”.

El periodo histórico del estudio de los siete países también fue un problema. Los años que tomó, de 1958 a 1964, fueron un tiempo de transición en la región mediterránea: Grecia, Italia y Yugoslavia todavía se estaban recuperando de la Segunda Guerra Mundial, la cual los había conducido a una extrema pobreza y casi la inanición, e Italia también estaba emergiendo de su sufrimiento de 25 años bajo el régimen fascista. La adversidad hizo que casi cuatro millones de italianos dejaran su país y al menos 150 mil griegos⁶⁹ el suyo.

Éstos son los hechos que deberían hacer dudar a un investigador. Keys pudo haberse preguntado si, al sumergirse en la Europa de la década de 1960, podía estar obteniendo una imagen anómala. La gente que estudió estaba en un momento de privación. Habrían consumido una dieta más rica en la niñez antes de la guerra, así como sus madres durante el embarazo. Dado que algunos investigadores creen que los rastros de la enfermedad cardiaca pueden comenzar en el vientre materno o son una acumulación de los hábitos de toda una vida, entonces las muestras de la década de 1960 fueron realmente algo riesgoso. Claramente no reflejaban una realidad más amplia.

Dentro de las limitaciones de estas decisiones cuestionables, sin embargo, el estudio buscaba los estándares más altos posibles. En los países que Keys eligió, sus equipos de investigadores visitaron pueblos rurales y seleccionaron a hombres trabajadores de mediana edad. Registraron su peso corporal, su presión sanguínea y sus niveles de colesterol, además de preguntar a los hombres sobre su dieta y hábitos de fumadores. Se tomaron muestras de lo que comía un pequeño subgrupo de estos hombres a lo largo de una semana y se enviaron al laboratorio para un análisis químico.

Los resultados del estudio de los siete países aparecieron en una monografía de 211 páginas⁷⁰ publicada por la Asociación Americana del Corazón en 1970, seguida de un libro publicado por Harvard University Press.⁷¹ Le siguieron siete libros y más de 600 artículos de diversos miembros del equipo original del estudio. Para 2004, de acuerdo con un conteo,⁷² había cerca de un millón de referencias al estudio de los siete países en la literatura médica.

Lo que Keys encontró, como había esperado, fue una fuerte correlación entre el consumo de grasa saturada y las muertes por enfermedad cardiaca. En Karelia del Norte, Finlandia, donde los hombres trabajaban duro como leñadores y granjeros, pero comían una dieta diaria alta en productos lácteos y carne, las muertes por enfermedad cardiaca eran elevadas: 992 hombres por cada 10 mil en el transcurso de una década. En Grecia y Corfú, con suficiente aceite de oliva y muy poca carne, la cifra era ridículamente baja, con nueve muertes. En Italia el número era de 290.⁷³ Entre los trabajadores del ferrocarril en Estados Unidos, era de 570.

Dado que Keys había estandarizado cuidadosamente el diagnóstico de enfermedad cardiaca y otras manifestaciones de enfermedad coronaria a lo largo de países enteros, uno de los grandes logros de su información de los siete países era simplemente demostrar que la gente viviendo en diferentes naciones realmente sufría índices enormemente distintos de ataques cardiacos. Por esta razón, dice Blackburn, el estudio fue el primero en demostrar que “los ataques cardiacos podían prevenirse […],⁷⁴ que no eran un fenómeno natural del envejecimiento ni estaban predeterminados genéticamente o eran actos de Dios”.

Los resultados parecieron mostrar que, aun cuando los leñadores finlandeses y los granjeros griegos comían más o menos la misma cantidad total de grasa, era el tipo de grasa lo que importaba. Entre más grasa saturada comiera uno, de acuerdo con los resultados, mayor era el riesgo de sufrir un ataque cardiaco. La grasa saturada sólo era⁷⁵ 8 por ciento de las calorías que comían los cretenses, comparado con 22 por ciento de los finlandeses. Estos hallazgos se veían definitivos y parecieron ofrecer una respuesta final para los críticos de Keys.

¿Lo serían? A pesar de los resultados celebrados, hubo algunos problemas frustrantes con los puntos de referencia que no apoyaron su hipótesis. Por ejemplo, los finlandeses del este murieron de enfermedad cardiaca a un índice tres veces mayor que los finlandeses del oeste, aunque sus estilos de vida y sus dietas, de acuerdo con la información de Keys, eran virtualmente idénticos. Los isleños de Corfú comían todavía menos grasa saturada que sus compatriotas en Creta, pero en Corfú el índice de enfermedad cardiaca era mucho más elevado. Así, dentro de los países, la correlación entre grasa saturada y enfermedad cardiaca no se sostenía.

En 1984, quince años después, Keys hizo un seguimiento con estas poblaciones; en los siete países encontró que los resultados eran todavía más paradójicos.⁷⁶ Para entonces, el consumo de grasa saturada ya no podía explicar las diferencias entre los índices de enfermedad cardiaca en absoluto. Y entonces, dado que la enfermedad cardiaca era responsable de sólo un tercio de todas las muertes, Keys dio el paso lógico de considerar todas las causas de muerte, no sólo las de enfermedad cardiaca. Después de todo, ¿no es esto finalmente lo que queremos saber? ¿No sólo lo que podemos hacer para evitar un ataque cardiaco, sino lo que podemos hacer para vivir más? (Si una dieta baja en grasa salva a la gente de la enfermedad cardiaca, pero en cambio le da cáncer, por ejemplo, ¿cuál es el punto?).

Frustrante para Keys, la información del estudio de los siete países mostraba que, aun cuando una dieta baja en grasa saturada parecía estar asociada con menos muertes por enfermedad cardiaca (dentro de esos países, al menos), la ventaja no se extendía a la mortandad general. La gente que comía dietas bajas en grasa saturada tenía el mismo riesgo alto de morir que sus contrapartes devoradoras de grasa. Los minimalistas de alimentos animales simplemente morían de otras causas. En el estudio, la gente que sobrevivía más que los demás vivía en Grecia y Estados Unidos, y su longevidad no mostraba una relación con la cantidad de grasa o grasa saturada que comía, ni con los niveles de colesterol en su sangre.

La información nutricional tampoco se sostenía. Si lees el diseño del estudio de Keys con mucha atención, te darás cuenta de que, de los 12 mil 770 participantes, se evaluaba la comida que consumían de sólo 499 de ellos, o 3.9 por ciento. Y no había consistencia entre las naciones sobre cómo se recolectaba la información nutricional: en Estados Unidos, una muestra registrada de un día se tomó con 1.5 por ciento de los hombres, mientras que en otras naciones se recolectaba de hasta siete días. Algunas muestras de comida se recolectaban cocidas, algunas antes de cocinarse, o ambas.

Revisé con más atención la información dietética de Grecia porque se volvió el ejemplo de la dieta mediterránea (véase el capítulo 7), y me di cuenta de los errores más impactantes y preocupantes. En ese país, Keys había tomado muestras de las dietas en Creta y Corfú más de una vez, en diferentes temporadas, para capturar las variaciones de la comida que consumían. Sin embargo, en un impresionante descuido, una de estas tres encuestas en Creta cayó durante el periodo de ayuno de 48 días de la Cuaresma. ¿Cómo habría modificado esto la dieta? “El ayuno de los griegos ortodoxos es estricto y significa abstenerse de todos los alimentos de origen animal, incluyendo pescado, queso, huevos y mantequilla”,⁷⁷ escribió un observador contemporáneo. (En Italia, la expresión “pari corajisima”⁷⁸ [se ve como Cuaresma] ha hecho referencia desde hace mucho tiempo a alguien feo, desagradable y malnutrido.) Dado que los alimentos evitados durante la Cuaresma son las fuentes principales de grasa saturada, una muestra de la dieta durante esta festividad obviamente registraría menos de este nutriente. Un estudio hecho en Creta⁷⁹ entre 2000 y 2001 mostró que el consumo de grasa saturada bajaba a la mitad durante la Cuaresma.

Keys sí mencionó este problema en su monografía, pero inmediatamente lo disculpó diciendo que “la estricta adherencia [a la Cuaresma] no parecía ser común”.⁸⁰ No dio más detalles ni mencionó el asunto para nada⁸¹ en su artículo sobre la dieta griega. Después, cuando dos investigadores de la Universidad de Creta rastrearon a los directores originales de la sección de Grecia en el estudio de los siete países, les dijeron que 60 por ciento de la población del estudio en Creta estaba ayunando durante la investigación, aunque “no se hizo ningún intento” en el estudio por diferenciar entre los que estaban ayunando y los que no. Ésta fue “una impactante y problemática omisión”,⁸² escribieron los investigadores en Public Health Nutrition, en 2005, pero eso fue 40 años demasiado tarde para corregir las impresiones originales del estudio.

Sorprendida y alarmada por este descubrimiento, llamé a Daan Kromhout, quien dirigió el componente nutricional del estudio de los siete países. Ahora es maestro de investigación de salud pública en Países Bajos y también funge como asesor en jefe para su gobierno sobre la política de salud. Estaba claramente molesto de cierta manera por su descuido de la Cuaresma, pero enfatizó lo poco que se sabía de las encuestas de comida en ese entonces y lo ciegos que estaban al meter la mano en un campo enteramente nuevo. “En una situación ideal, no debimos hacer eso”, reconoció. “Pero uno no puede hacer lo ideal todo el tiempo.”⁸³ Y esta explicación podría ser suficiente si la información de Creta no hubiera terminado siendo la piedra angular de nuestras recomendaciones dietéticas durante el último medio siglo.

Keys no tuvo muchas ganas de informar sobre estos descubrimientos en lo absoluto y, de hecho, me costó trabajo rastrear parte de ellos. Publicó la mayoría de la información en una revista neerlandesa, Voeding, donde sabía que pasaría desapercibida,⁸⁴* en lugar de una de las publicaciones británicas o estadounidenses principales, donde publicó la mayoría de sus otros artículos sobre los siete países. Y uno debe leer entre líneas para ver las múltiples dificultades técnicas que se topó Keys. En Grecia nada más, se utilizaron tres métodos químicos diferentes para analizar las grasas en las muestras de comida y sus resultados no cuadraban. (“No era posible asegurar qué sistema proveía los resultados más precisos”, como dijo.)

Sin embargo, en el informe mismo de los siete países no hay ninguna indicación de que la información pudiera tener alguna falla de ninguna forma, y en general se le ha dado pase abierto entre los investigadores en este campo durante décadas. Cuando rastreé los artículos, me quedó claro que Keys, en su ambición por el estudio, había hecho todo lo posible por enterrar sus problemas, y problemas tan significativos que, si se hubieran conocido entonces, es posible que nunca se hubiera publicado el estudio de los siete países.

Más allá de estos problemas con la información, también hubo una inmensa limitación estructural en el estudio de los siete países: fue una investigación epidemiológica y por ende sólo podía mostrar una asociación, no una causa. En otras palabras, podía mostrar que los dos elementos ocurrían juntos, pero no podía establecer ninguna conexión causal. El estudio de Keys, por tanto, podía cuando mucho establecer una asociación entre una dieta baja en grasas animales y los índices mínimos de enfermedad cardiaca; no podía decir nada sobre que la dieta causara que la gente se librara de la enfermedad. Otros aspectos de dieta y estilo de vida también están relacionados con los bajos índices de enfermedad cardiaca vistos en el estudio de Keys, y no pueden descartarse como causas.

Azúcar: ¿una explicación alternativa?

En 1999, cuando el investigador italiano principal en el estudio de los siete países, Alessandro Menotti, revisó de nuevo la información de los 12 770 sujetos 25 años después, notó un hecho interesante: la categoría de los alimentos que mejor se relacionaba con la mortandad coronaria eran los dulces. Por “dulces” se refería a los productos azucarados y a los pasteles, los cuales tenían un coeficiente de correlación⁸⁵ con la mortandad coronaria de 0.821 (una correlación perfecta es 1.0). Posiblemente esta cifra habría sido más alta si Menotti hubiera incluido el chocolate, el helado y los refrescos en su categoría de “dulces”, pero esos quedaron bajo otra categoría y, explicó, habrían sido “demasiado problemáticos” de registrar.⁸⁶ En cambio, los “alimentos animales” (mantequilla, carne, huevos, margarina, manteca, leche y queso) tenían un coeficiente de correlación de 0.78, y esta cifra probablemente hubiera sido más baja si Menotti hubiera excluido la margarina. (La margarina usualmente se hace de grasas vegetales, pero los investigadores de entonces tendían a juntarla con los alimentos animales porque se parecía mucho a la mantequilla.)

Ancel Keys estaba consciente de la idea de que el azúcar podía ser una explicación dietética alternativa a la suya como causa de la enfermedad cardiaca. Desde finales de la década de 1950 hasta principios de la década de 1970, sostuvo un debate constante en la literatura científica con John Yudkin, un profesor de fisiología del Queen Elizabeth College, de la Universidad de Londres, quien en ese entonces era el hombre detrás de la hipótesis del azúcar. “Keys se oponía mucho a la idea del azúcar”,⁸⁷ recuerda Daan Kromhout en una entrevista, aunque no podía decir por qué. Los filósofos de la ciencia dirían que el trabajo de un científico es ser tan escéptico como sea posible sobre sus propias ideas, pero Keys evidentemente era todo lo contrario. “Estaba tan convencido de que los ácidos grasos eran la cosa en relación con la arterosclerosis, que veía todo desde esa perspectiva”, dice Kromhout. “Era una persona muy determinada y tenía su propio punto de vista.”⁸⁸ Sobre los puntos de vista de otros, Keys podía ser agresivamente desdeñoso: la idea de Yudkin de que el azúcar causa enfermedad cardiaca es un “cúmulo de tonterías”,⁸⁹ concluyó al final de una crítica de nueve páginas en Atherosclerosis. “Yudkin y sus apoyos comerciales⁹⁰ no se detienen ante los hechos; continúan cantando la misma tonadita desacreditada”, escribió después.

Keys defendía su estudio de los siete países especialmente de cualquier idea de que el azúcar pudiera explicar parte de las diferencias de mortandad que observaba. En respuesta a una carta que le envió un investigador sueco que lo cuestionó al respecto en 1971, Keys hizo algunos análisis de regresión mostrando que el consumo de grasa sólo correlacionaba perfectamente con la variación en la enfermedad cardiaca; el azúcar no tenía un impacto adicional. Pero no hizo el cálculo reverso, preguntando si el azúcar sólo tenía la misma correlación (como hizo Menotti después). Keys publicó sus cifras⁹¹ en una carta, no un artículo (que habría podido ser criticado por sus contemporáneos), y no dio las cifras completas, así que otros no podían revisar sus cálculos.

“El azúcar nunca se discutió propiamente⁹² entre nosotros [los investigadores líderes del estudio de los siete países]”, me dijo Menotti. “No sabíamos cómo tratarla. Informamos los hechos y tuvimos cierta dificultad explicando nuestros hallazgos.”

¿Fue el azúcar o fue la grasa? Incluso si la dieta pudiera medirse con precisión, un epidemiólogo nunca puede saber si un alimento en particular o algo más puede ser la causa de una enfermedad viéndolo muchos años después. La ciencia de la epidemiología se inventó para estudiar enfermedades infecciosas que aparecen de pronto y pueden rastrearse usualmente a una fuente, como el suministro de agua. Las enfermedades crónicas, en cambio, evolucionan durante un periodo de tiempo mucho más largo, y es casi imposible medir los miles de factores durante el curso de una vida que podrían contribuir a una condición décadas después. El único gran éxito de la epidemiología al resolver el misterio de una enfermedad crónica fue descubrir que los cigarros causan cáncer de pulmón. En ese caso, sin embargo, la diferencia entre las poblaciones fumadoras y no fumadoras era enorme: 30 veces más grande, mientras que, con las grasas saturadas, Keys sólo estaba observando una diferencia doble.* Asimismo, el efecto que Keys vio no aumentó a la par del aumento gradual del consumo de grasa saturada, otra señal de advertencia de que la evidencia era débil, pues los epidemiólogos consideran crucial esta clase de “relación dosis-respuesta” al establecer asociaciones confiables.

A pesar de esta clase de problemas que rutinariamente afectan la epidemiología nutricional, muchas veces los responsables han utilizado de todas maneras estos hallazgos como “pruebas”, simplemente porque a veces es la única información disponible. Las pruebas clínicas, que podrían establecer la causa, son proyectos mucho más complicados y caros, y por ende se realizan con menor frecuencia. Ante la ausencia de información analítica, como hemos visto una y otra vez a lo largo de los últimos 50 años de historia de la nutrición, la evidencia epidemiológica se ha considerado entonces suficiente. Aun si no puede, por su propia naturaleza, declarar una causalidad, repetidamente se ha empleado justo de esta manera. Esta práctica de utilizar la información epidemiológica como base para lineamientos dietéticos oficiales comenzó con Keys mismo. Y no es difícil comprender la motivación. Después de que un investigador ha seguido a una población durante 10 o 15 años, uno sólo puede imaginar el deseo de maximizar el impacto de sus hallazgos en el área de salud pública y, sobre estos laureles, ganar el aplauso y el financiamiento posterior para investigación que usualmente le siguen.

Keys, uno de los epidemiólogos de nutrición originales, estaba comprensiblemente deseoso de ese aplauso. Al enterrar cualquier preocupación sobre su información o sus limitaciones inherentes, Keys llevó agresivamente a la meta el punto más “significativo” de su estudio, que comer grasa saturada lleva a altos niveles de colesterol y que el colesterol alto lleva a la enfermedad cardiaca. Ahora, con el estudio de los siete países ostensiblemente apoyando sus declaraciones, Keys podía defender su idea incluso con más autoridad. La revista Time citó⁹³ a un médico de Filadelfia: “Cada vez que uno cuestiona a este hombre, Keys, dice: ‘Tengo 5 mil casos, ¿cuántos tienes tú?’ ”. Los científicos de su tiempo sabían, por supuesto, que una asociación no probaba causalidad, pero la sola magnitud de la información recolectada en el estudio de Keys, especialmente en un campo donde se había hecho tan poca investigación, le daba un grado inusual de respeto, y él no dudó en cosechar los beneficios de ese estatus especial.

No es que nadie cuestionara a Keys en el camino, claro. Hubo varios escépticos, incluyendo científicos estimados e influyentes. ¿Recuerdas al médico sueco que comía huevos, Uffe Ravnskov? En mis propios viajes a través del mundo de la nutrición en mi investigación para este libro, él fue el primer “escéptico” que conocí. Mientras que en un momento un grupo grande y prominente de científicos se había opuesto a Keys y su hipótesis, la gran mayoría de ellos había desaparecido hacia finales de la década de 1980. Ravnskov continuó su labor después, con la publicación de un libro titulado Cholesterol Myths, en el año 2000.

En una conferencia a la que ambos asistimos cerca de Copenhague, en 2005, resaltó entre la multitud simplemente porque estaba dispuesto a enfrentarse a esta reunión de expertos en nutrición al hacer las preguntas que se consideraban zanjadas desde hacía mucho.

“Toda la secuencia, del colesterol en la dieta, al colesterol en la sangre, a la enfermedad cardiaca… ¿se ha comprobado realmente?”, preguntó, correcta, aunque retóricamente, después de una presentación un día.

“¡Shh! ¡Shh! ¡Shh!” Más de cien científicos menearon la cabeza al mismo tiempo.

“Siguiente pregunta”, dijo un moderador irritado.

El incidente ilustró para mí el aspecto más impresionante de la comunidad de investigadores de nutrición: su completa falta de oxígeno para cualquier punto de vista alternativo. Cuando empecé mi investigación esperaba encontrar una comunidad de científicos en un decoroso debate. En cambio, me encontré investigadores como Ravnskov, un cliché del científico de mente independiente buscando desafiar la sabiduría convencional, como se describía a sí mismo. Sus predecesores desde la década de 1960 en adelante no se habían convencido de la ortodoxia del colesterol; simplemente los habían acallado, desgastado o habían llegado al final de sus carreras. Conforme las ideas de Keys se esparcían y se adoptaban en instituciones poderosas, quienes lo desafiaban enfrentaban una batalla difícil y algunos dirían que imposible de ganar. Estar en el lado perdedor de un debate tan riesgoso los había hecho sufrir profesionalmente. Muchos de ellos perdieron empleos, fondos para investigación, cátedras y todos los demás beneficios del prestigio. Aunque entre estos oponentes de la hipótesis de la dieta y el corazón se encontraba un número de investigadores que estaban en la cima de sus campos, incluyendo notablemente a un editor del Journal of the American Medical Association, no se les invitaba a conferencias y no podían publicar sus trabajos en revistas de prestigio.* Encontraron que los experimentos que presentaban resultados diferentes no se debatían ni se discutían, sino que se desechaban o ignoraban por completo. Incluso estar sujetos a difamaciones y al ridículo no eran, sorprendentemente, experiencias inusuales para estos opositores de la hipótesis de la dieta y el corazón. En pocas palabras, se vieron incapaces de seguir contribuyendo a sus campos, lo que por supuesto es la propia esencia de las esperanzas y las ambiciones de todo científico.

A un grado increíble, de hecho, la historia de la ciencia no es, como podríamos esperar, una de investigadores serios, caminando con pasos medidos y juiciosos. En cambio, cae dentro de la teoría de la historia del “Gran Hombre”, donde personalidades fuertes dirigen los eventos utilizando su carisma personal, su inteligencia, su sabiduría o su ingenio. En la historia de la nutrición, Ancel Keys fue, por mucho, el Hombre Más Grande.