Viejos mitos, nuevas realidades
En la actualidad, se acepta que la dieta desempeña un papel importante tanto en el desarrollo como en la prevención del cáncer. Si bien durante muchos años esta afirmación supuso un amplio debate, resulta incuestionable a día de hoy. Desde principios de los años 90, la publicación de estudios en esta materia ha sido cuantiosa. Su análisis ha permitido a los expertos ofrecer consejos a la población en materia de alimentación y cáncer.
Si bien queda aún mucho camino por recorrer, la información recopilada ha servido para conocer numerosas sustancias con propiedades anticancerígenas que contienen ciertos alimentos y para establecer asociaciones entre el modo de alimentarse en diferentes lugares del mundo y el riesgo de desarrollar un cáncer.
El desafío actual es cómo utilizar la información disponible de la mejor manera posible. Algunos alimentos contienen sustancias que, en el laboratorio, han demostrado tener propiedades anticancerígenas. Sin embargo, se desconoce qué cantidad de esas sustancias debemos consumir para provocar cambios en las células. Por ejemplo, el brócoli tiene sustancias capaces de modificar la expresión de un gen, pero desconocemos cuánto brócoli y con qué frecuencia se deberá consumir para obtener los efectos deseados. Una cuestión es aislar en el laboratorio las sustancias que contienen los alimentos, ponerles nombres y apellidos e intentar descubrir sus propiedades y sus mecanismos de acción. Otra bien diferente, conocer lo que ocurre con esas sustancias en el interior del cuerpo humano, saber cómo interaccionan entre sí cuando se ingieren con los alimentos. Para empezar, no sabemos qué cantidad de esas sustancias se absorbe en el aparato digestivo. Tampoco podemos predecir cuántos de los nutrientes absorbidos van a ser utilizados por nuestras células, ya que dependerá de las necesidades de cada momento. Aunque te parezca sorprendente, los alimentos que introducimos en la boca no controlan nuestra nutrición. Lo que hace nuestro organismo con ellos es lo verdaderamente determinante y no tenemos datos fiables de la digestión, absorción y metabolización, es decir, de todas las reacciones químicas que ocurren una vez que los alimentos han sido ingeridos. Además, no todos los alimentos de una misma familia presentan la misma composición. Por ejemplo, dos tomates pueden contener diferente cantidad de sustancias dependiendo del clima, del suelo o del momento en que han sido recolectados. Quizás ahora puedes comprender por qué no te vamos a recomendar una dosis concreta de alimentos a modo de medicina «come a diario 300 gramos de brócoli al vapor». Sería pura especulación, crear falsas expectativas y ofrecerte un libro fácil, pero nuestras conciencias como autores no descansarían tranquilas. Sin embargo, los estudios sugieren que el consumo constante, varias veces al día y todos los días, de ciertos grupos de alimentos reduce el riesgo de desarrollar cierto tipo de tumores.
En la misma línea, habrá alimentos que no debes consumir o que, de hacerlo, debería ser con moderación u ocasionalmente. No te podemos ofrecer datos concretos sobre cuánto puedes «pecar» sin que te pase factura. Las personas mostramos diferencias sustanciales en la predisposición al desarrollo del cáncer, tanto en la respuesta a los factores protectores, así como a los agentes causantes. Eso se traduce en que no todas las personas que se alimentan con abundante cantidad de sustancias anticancerígenas en su dieta van a protegerse de la misma manera, ni que a todas las que incorporen en su dieta compuestos con capacidad cancerígena les vaya a perjudicar por igual. Las investigaciones actuales apuntan que, además de lo que pueden aportar los alimentos que comemos, influyen factores hormonales, metabólicos y genéticos propios de cada persona. Toda esta complejidad dificulta de manera enorme la realización de estudios en este campo.
Nuestro principal objetivo a día de hoy es prevenir la aparición de un cáncer o interferir en el desarrollo de focos tumorales iniciales. Esto quiere decir que, para algunos tumores, podremos crear un entorno hostil que dificulte su desarrollo y crecimiento. En la práctica, una alimentación equilibrada y variada en alimentos que contienen sustancias anticancerígenas resulta útil para la prevención de algunos tumores. Sin embargo, no se sabe si la alimentación y la nutrición modifican el pronóstico de un tumor ya diagnosticado, ya que no se dispone de suficiente información científica al respecto. Algunos textos presentan casos concretos de personas que se curaron o mejoraron de manera sustancial gracias a las modificaciones efectuadas en su alimentación. Son casos aislados, que no han sido estudiados al detalle, y de los que se desconoce qué porcentaje de responsabilidad tuvo la alimentación en la mejoría. No obstante, las personas que hayan padecido un cáncer tendrán que analizar con la mayor precisión posible cómo se han alimentado a lo largo de su vida, de cara a organizar posibles cambios. De momento, quédate con la idea de que ciertos alimentos te ayudan a preservar tu salud, pero sin olvidar que no existen recetas mágicas.
Hasta hace poco tiempo, la ciencia de la alimentación y la nutrición caminaba por separado y había alcanzado un punto en el que le resultaba muy difícil su avance. Recientemente, la fusión de esta ciencia con otras culturas científicas diferentes como la genética y la biología molecular resulta esperanzadora y creemos que permitirá desenmascarar, en el futuro, algunos enigmas. El futuro de lo que podría llamarse la oncología nutricional está ya en marcha.
Vivimos en la era de la genética. A nivel popular, se utiliza este término sin que se sepa muy bien el alcance de su significado. Es frecuente identificar el término genético con el término hereditario. El cáncer es una enfermedad genética. Pero, que lo sea, a diferencia de lo que la mayoría de la gente piensa, no necesariamente implica que sea hereditaria. Por suerte, solo entre un 5 y un 10% de los cánceres lo son y, sin embargo, el 100% de los cánceres tienen causa genética. Genético significa que el origen radica en una alteración de los genes, pero no por ello se hereda necesariamente la enfermedad.
La doctrina del determinismo genético prevaleció en la comunidad científica durante años y se ha impregnado en la conciencia colectiva de la sociedad. Este es el motivo por el que gran parte de la población cree aún que el cáncer es una enfermedad que no se puede prevenir, ya que «todo está escrito en los genes y nada se puede cambiar». El proyecto genoma humano catalogó los 23.688 genes del ser humano. No existen dos genomas humanos idénticos. Incluso los genomas de los gemelos idénticos no son absolutamente iguales, ya que surgen mutaciones durante su desarrollo. Cada ser humano, presenta en su genoma 60 mutaciones nuevas que no se hallan en el de sus progenitores. El genoma, por sí solo, poco nos dice acerca de cómo funcionamos. Una cuestión es el conocimiento de cuántos genes integran nuestro genoma y otra bien diferente es conocer el funcionamiento de ellos y es en este aspecto, donde aún queda mucho camino por recorrer.
A medida que avanzan las investigaciones, la teoría del determinismo genético va perdiendo protagonismo, tal y como lo vamos a ver a continuación.
En el año 2003, se realizó un sorprendente experimento con ratones en la Universidad de Duke, en Durham (Estados Unidos). Los roedores habían sido específicamente criados para que portaran un gen que provocaba la palidez en el pelo y una tendencia a la obesidad. Los investigadores los dividieron en dos grupos. En el grupo control, todos recibieron su dieta habitual. Los machos gordos y amarillos se aparearon con hembras gordas y amarillas y tuvieron una descendencia de crías gordas y amarillas, como era de esperar. En el grupo experimental, los ratones también se aparearon, pero las hembras tuvieron unos cuidados prenatales diferentes a los del grupo control. A su dieta habitual, se añadieron suplementos vitamínicos que incluían vitamina B12 y ácido fólico. Los resultados sorprendieron a la comunidad científica ya que, en el grupo experimental, las hembras gordas y amarillas que se aparearon con machos gordos y amarillos tuvieron crías delgadas y marrones. El misterio se incrementó más cuando un examen genético del ratón marrón y flaco mostró que sus genes eran los mismos que los de sus padres. El gen que portaba la palidez y la obesidad seguía en su sitio. ¿Qué había ocurrido? Algunas moléculas presentes en los suplementos vitamínicos llegaron a los embriones de los ratones, desactivaron este gen y suprimieron sus instrucciones. Este proceso, que implica la inactivación y que evita la expresión de un gen, se denomina metilación del ADN. Una misma serie de genes induce distintos resultados, dependiendo de los genes que hayan sido metilados. El impacto de esta investigación fue considerable, ya que eliminó la convicción del determinismo genético imperante. En este sentido, la epigenética hace referencia a procesos que inducen cambios en la expresión de los genes, sin que se altere su estructura química. Es la manifestación del ambiente sobre la genética y afecta a los periodos prenatales, perinatales y posnatales.
Uno de los principales investigadores en este campo es el doctor J. M. Ordovás, científico español afincado en Boston, quien afirma que nuestros genes son consecuencia de la adaptación de la especie al entorno durante millones de años. Los genes han tenido que adaptarse a los cambios climáticos extremos o a cambios radicales en la alimentación a lo largo de la evolución humana. Antes se creía que no era posible cambiar el destino de ellos. Hoy se sabe que no somos algo aislado, sino el resultado del diálogo del genoma con el entorno, y parte de ese entorno es la dieta.
Este diálogo se hace a través de lo que llamamos epigenoma, una serie de diminutas etiquetas químicas que, en función de factores como la dieta, clima, pautas de sueño, sustancias contaminantes del entorno, estrés, etc., se pegan o se despegan del ADN y activan o desactivan los genes. Como apunta el doctor Ordovás, son como puntos, comas, puntos suspensivos o puntos aparte que no cambian las letras del texto, pero modifican el sentido de la frase.
Estas marcas epigenéticas comienzan a instalarse encima de los genes en la etapa fetal y se verán influidas por las características del embarazo, como que la madre sea consumidora de tabaco y alcohol o que los embarazos transcurran en periodos de hambruna. Al nacer, la alimentación, los cuidados y el ambiente en que se vive seguirán produciendo más cambios epigenéticos.
Desechemos la idea del gen como algo estático, que no puede cambiar. La información de un gen se activa o desactiva en función de las influencias del entorno. Las diferencias entre las personas son el resultado no solo de la disposición de los genes heredados sino de cómo repercuten en ellos los diferentes entornos a los cuales el individuo se expone. La idea de que casi la totalidad de la actividad de tus genes está afectada por factores externos a las células ha desbancado la idea del determinismo genético.
La genética nutricional estudia las interacciones del genoma con las sustancias bioactivas que contienen los alimentos. Su principal objetivo es ofrecer a las personas un tratamiento nutricional basado en el genotipo individual, a través de dos ramas principales: la nutrigenómica y la nutrigenética. Esta nueva concepción de la nutrición ha sido posible gracias a los avances obtenidos en biología molecular, genética y nutrición.
La nutrigenómica analiza el efecto de los nutrientes en la expresión y respuesta de los genes. Los genes son fracciones o segmentos del ADN y es posible modificar su expresión sin necesidad de alterar su estructura química. Algunas sustancias alimentarias encienden o apagan unos interruptores presentes en los genes y logran que la información de ese gen se manifieste o se silencie. Componentes de la dieta como los folatos, la colina, la metionina y la betaína pueden inhibir la expresión de un gen. La falta de ciertas vitaminas o minerales en la dieta puede incrementar el riesgo de desarrollar un cáncer y puede alterar los patrones de activación o inactivación de los genes, lo cual tiene consecuencias en la expresión genética.
La nutrigenómica tiene implicaciones en la prevención y tratamiento del cáncer. La expresión de nuestros genes depende, en gran medida, de los alimentos que comemos, si bien, cada uno de nosotros respondemos de manera diferente a un mismo alimento. Las transformaciones que sufren los alimentos en el interior de nuestro organismo requieren que un número importante de genes se activen de manera coordinada. Los genes codifican proteínas que actúan en las células y hacen que estas funcionen de un modo concreto. Cuando una molécula presente en los alimentos inactiva un gen, evita que este se exprese, es decir, que codifique unas proteínas con unas funciones concretas. Por ejemplo, los oncogenes son genes que pueden inducir la formación de tumores. Hay moléculas presentes en los alimentos que impiden la activación de estos oncogenes y, por lo tanto, previenen la aparición de tumores. También hay moléculas que activan los genes supresores de tumores. Son moléculas que inducen a que estos genes que tienen capacidad de suprimir tumores se expresen y, por lo tanto, nos protegen de desarrollar un cáncer.
La nutrigenética, en base a estudios genéticos personalizados, ofrece a cada individuo consejos sobre los diferentes alimentos que debe consumir u omitir. Mediante un análisis de laboratorio se pueden estudiar veinte mil genes y conocer si el riesgo de diabetes de una persona es un 50% superior al resto de la población o si el riesgo de obesidad es nulo. En base al diagnóstico genético, se pueden ofrecer consejos en materia de alimentación. Afecciones como la diabetes tipo II, algunos tipos de cáncer y las enfermedades cardiovasculares se pueden prevenir, o retrasar su aparición, con modificaciones del estilo de vida.
En materia de cáncer, la alimentación se integra dentro de lo que se denomina prevención primaria. Su objetivo es prevenir la aparición de las enfermedades. En la actualidad, disponemos de suficiente información científica como para afirmar que la prevención de algunos tipos de tumores es posible mediante una correcta alimentación y nutrición. Si echamos la vista atrás, se aprecia que la prevención y el cáncer no siempre caminaron juntos. La teoría del determinismo genético no invitaba a tener una mentalidad preventiva. Sin embargo, el cambio de paradigma actual nos lo permite, ya que lo que cuenta no son solo tus genes, sino lo que haces con tus genes.
En la búsqueda imperativa de un tratamiento efectivo se ha hecho caso omiso a la prevención. Se pensaba que con las grandes inversiones realizadas se ganaría la batalla, tal y como había ocurrido en el pasado con otras enfermedades.
Los profesionales de la salud son cada vez más conscientes de la relevancia del enfoque integral, que involucra todo lo relacionado con el estilo de vida. Es necesaria la creación de una cultura del «ser consciente» y del autocuidado de la salud. No debes olvidar que a lo largo de tu vida, tu salud dependerá principalmente de ti y no de tu médico. En todas las enfermedades relacionadas con el estilo de vida, lo que existe es un fracaso educativo, antes que médico, y es en este contexto donde la alimentación tiene un rol importante.
Teniendo en cuenta que necesitas alimentarte entre tres y cinco veces al día, día tras día, toda tu vida, concluirás que el funcionamiento de cada una de tus células dependerá de los alimentos que ingieres y de cómo estos alimentos interaccionan con ellas. La investigación de las relaciones entre la dieta y el cáncer es compleja, ya que todos los días ingerimos miles de sustancias bioactivas presentes en los alimentos. La nutrición representa una de las áreas de la ciencia más complicada, puesto que no conocemos del todo a nuestros alimentos y, a su vez, cada uno de nosotros somos diferentes en la interacción con la dieta. Cabría pensar que dos personas que comen lo mismo se nutrirán de manera idéntica. Aunque existan parámetros generales, cada uno de nosotros absorbe, metaboliza y utiliza los nutrientes de un modo particular.
En materia de salud, ten siempre una mentalidad preventiva.
El momento de aprender a nadar no es cuando el barco se hunde.
Cómo te alimentas, las horas que duermes, los tratamientos farmacológicos a los que te sometes, tu profesión, si practicas actividad física o eres sedentario, si eres obeso, si consumes alcohol y tabaco, si vives en un medio rural o urbano, en un país con muchos o pocos recursos económicos, las costumbres y cultura de tu país... Todos estos factores se incluyen en el estilo de vida y actualmente se sabe que influyen en el riesgo de desarrollar un cáncer.
Numerosos estudios concluyen que la incidencia de los diferentes tipos de cáncer puede ser modificada como resultado de los cambios en los patrones que afectan al estilo de vida. Esto se aprecia claramente en los movimientos migratorios de la población, que traen consigo modificaciones en los patrones de la dieta, actividad física y perfil de enfermedades. Veamos algunos ejemplos que hacen referencia a las poblaciones migratorias. El cáncer de próstata es poco común en Japón. Sin embargo, la frecuencia de este cáncer aumentó diez veces entre los japoneses que emigraron a Hawái, hasta acercarse a la de los hawaianos de origen. A la inversa, la elevada cifra de cáncer de estómago, característica de la población japonesa, disminuyó considerablemente entre los emigrantes para aproximarse a la de los hawaianos.
Un estudio publicado en 1980 puso de manifiesto que la frecuencia del cáncer de mama se triplicó en la primera generación de mujeres japonesas que emigraron a Hawái y se quintuplicó en la segunda. El cáncer de colon y recto se multiplicó por cuatro en la primera generación, pero no se incrementó en las generaciones posteriores. En la misma población, el cáncer de estómago disminuyó a la mitad en la primera generación y siguió disminuyendo en la segunda. Los estudios más recientes realizados con poblaciones migratorias reflejan que la incidencia del cáncer se iguala con la del país de acogida, aproximadamente en la segunda generación. Que la reserva genética de una población no cambie en una o dos generaciones nos hace pensar que la causa de estas modificaciones en la tasa de cáncer se debe, presumiblemente, a factores relacionados con el estilo de vida como el abandono de la dieta tradicional del país de origen y la adaptación a las tradiciones culinarias del país de acogida.
Incluso dentro de un mismo país se aprecian diferencias si se compara la incidencia del cáncer en el medio rural o urbano. En China, la población con cáncer de mama es mayor en zonas urbanas como Shanghái que en zonas rurales. En Italia es significativo el dato relativo al cáncer de estómago. Los registros tumorales evidencian que las zonas de Forlì-Ravena y Florencia presentan un mayor índice de cáncer de estómago. En estas áreas, el tumor gástrico tiene el doble de incidencia que el de la media italiana y es casi cuatro veces superior respecto al centro-sur del país. Se sospecha que el abundante consumo de embutido en las zonas afectadas puede tener cierta relación con este evento.
Un dato muy revelador lo aportan los estudios con gemelos idénticos que comparten el mismo ADN. En ellos se confirma que la mayoría de los cánceres no se originan a partir de defectos genéticos. Un estudio con más de 44.000 gemelos mostró que el factor que más contribuía a la aparición del cáncer era el medio ambiente. Muchos años de exposición a un entorno diferente para cada gemelo produjo un patrón distinto en la expresión de sus genes. Esos estudios señalan que el factor que más contribuye a la aparición del cáncer, en contra de lo que se podría pensar, es la interacción de los genes con el medio ambiente.
En resumen, el estilo de vida no lo es todo, pero influye en el aumento o la disminución del riesgo de desarrollar un cáncer. Este es un dato muy esperanzador, ya que subraya la idea de que la prevención es posible. Sin embargo, aunque practiques un estilo de vida saludable, no estarás exento de padecerlo. Veamos por qué.
Las mutaciones son alteraciones en la estructura química de los genes que pueden originar células cancerígenas. La ciencia nos permite saber que algunas mutaciones se producen al azar. De hecho, un estudio publicado el 1 de enero de 2015 afirma que un 65% de las mutaciones se producen al azar. Este estudio también plantea aspectos confusos y ha sido cuestionado por otros científicos. Sin embargo, nos ofrece unos datos orientativos sobre cómo funciona nuestro organismo. Las mutaciones al azar están ligadas al número de divisiones celulares. Cuantos más años viva una persona, más divisiones celulares se producirán en su organismo y cuantas más divisiones se produzcan, mayor será la posibilidad de que se acumulen errores que provoquen el cáncer. Los autores del estudio que pertenecen a la Universidad Johns Hopkins, en Estados Unidos, utilizaron una analogía para explicar este concepto. «Padecer cáncer puede compararse a sufrir un accidente de tráfico —dijeron—. El estado del coche sería comparable a los defectos genéticos hereditarios. El estado de la carretera serían los factores ambientales y la longitud del trayecto, el factor mala suerte debido a la división celular. Cuanto más largo sea el trayecto, más posibilidades existen de tener un accidente. A lo largo de toda una vida de trayectos, el factor azar tiene un papel cada vez mayor, concretamente dos tercios de todo el riesgo. Lógicamente —concluyen— su valor es inútil para explicar un accidente de tráfico concreto, en el que el peso de los tres factores serán diferentes.» Por otro lado, la mortalidad por cáncer en todo el mundo aumenta y habrá crecido un 45% en 2030 debido, en buena parte, al envejecimiento de la población. Volviendo a la metáfora, cada vez más gente va a hacer trayectos más largos, por lo que habrá más accidentes. Aunque tú no puedes hacer nada para evitar estas mutaciones al azar, como te comentaremos más adelante, cabe la posibilidad de crear un entorno hostil a su alrededor, especialmente en los tumores de desarrollo lento, para que se mantengan en estado latente y se evite su crecimiento y desarrollo. Por ejemplo, la frecuencia de cáncer de próstata en los asiáticos es varias veces inferior a la de los occidentales. Sin embargo, el estudio de las biopsias practicadas en ambas sociedades muestra que el número de células de próstata en vías de adquirir propiedades cancerosas es prácticamente el mismo. Esto nos lleva a pensar que el estilo de vida es determinante para estimular el crecimiento de focos tumorales iniciales y que estos se manifiesten clínicamente, o para mantenerlos en estado latente, evitando su desarrollo.
Otras mutaciones son debidas al estilo de vida. Curiosamente, es un dato que gran parte de la población minusvalora o no lo tiene en consideración. Resulta peligroso otorgar cuantitativamente un porcentaje de responsabilidad, pero de manera orientativa, algunos autores —no todos— piensan que un 35% de los cánceres se deben a factores evitables.
Aunque la mayoría de los tumores no son hereditarios, puede existir una susceptibilidad individual incrementada. En otras palabras, no heredas la enfermedad, pero sí una cierta predisposición genética. Los genes nos dicen lo que puede suceder, pero no si necesariamente sucederá. Si una persona presenta variaciones genéticas que le predisponen al cáncer de pulmón y además fuma, está alimentando esa predisposición por la exposición a agentes carcinógenos presentes en el tabaco y tendrá más posibilidades de desarrollarlo. Y a la inversa, si no fuma, es posible que su predisposición genética no culmine en el desarrollo de un cáncer.
Como hoy por hoy no es habitual someterse a un estudio genético para conocer las variaciones genéticas que nos hacen más susceptible a ciertas enfermedades, el abordaje en materia de prevención tendrá que tener un enfoque global y no individual.
Resumiendo, el estilo de vida no lo es todo, pero puede contribuir de manera importante en la disminución del riesgo de padecer algunos tumores.
«La genética carga el arma, el estilo de vida y los hábitos aprietan el gatillo.»
Tuit enviado por el Instituto Americano para la
Investigación del Cáncer en la primavera del 2014
Desde hace millones de años, nuestros antepasados, tanto el Homo erectus como posteriormente el Homo sapiens, eran cazadores-recolectores. Comían todo aquello que les ofrecía la naturaleza: flores silvestres, raíces, setas, semillas, frutas, huevos... También comían lo que conseguían cazar. Ingerían todos los alimentos crudos y su sistema digestivo estaba adaptado a este tipo de alimentación.
El desarrollo de la agricultura y la ganadería, hace aproximadamente diez mil años, permitió al ser humano establecerse en un lugar de forma permanente. Se pasó de ser cazador-recolector a ser agricultor-ganadero, lo que derivó en un cambio tanto en la forma de vida como en el tipo de alimentación. Se comenzó a consumir leche proveniente de la crianza de los animales y cereales que se habían cultivado.
Tuvieron que transcurrir miles de años para que se produjera otro gran cambio sustancial. En el siglo XVIII se descubrió cómo refinar los alimentos. Este procedimiento trajo consigo un aumento cuantitativo del consumo de azúcar.
El siguiente salto llamativo ha llegado con la industrialización de la agricultura y de la ganadería. El objetivo de obtener un alto rendimiento en la ganadería ha supuesto el hacinamiento de los animales, la toma de medicamentos para el engorde rápido y/o para prevenir o tratar las infecciones, la alimentación a base de piensos muy ricos en ácidos grasos omega 6 y la ausencia de una alimentación natural en pastos al aire libre. Respecto a la agricultura, por el mismo motivo, para lograr un alto rendimiento de las tierras, se utilizan pesticidas, herbicidas, fungicidas y todo tipo de abonos químicos.
En los últimos años, la introducción de métodos para la conservación de los alimentos ha permitido transportarlos a largas distancias. Como consecuencia, se está perdiendo el concepto de «producto de temporada», puesto que podemos adquirir prácticamente cualquier alimento en cualquier época del año.
El último eslabón en esta larga evolución ha llegado con la fabricación de los alimentos procesados, alimentos sintéticos como los edulcorantes artificiales y los alimentos modificados genéticamente. Estos últimos, por primera vez en la historia de la humanidad, modifican el patrimonio hereditario genético de las especies vivas.
Las investigaciones genéticas demuestran que nuestros genes han cambiado muy poco en los últimos 40.000 años. Pero, sin embargo, nuestra alimentación ha cambiado de manera radical en los últimos años. La alimentación que ha predominado en la historia de la humanidad es, con gran diferencia, la del cazador-recolector. La alimentación actual, desde una perspectiva histórica, no tiene prácticamente significado en la historia de la humanidad. Si reducimos a 24 horas el tiempo que lleva el ser humano habitando la tierra, este habría sido cazador recolector durante 23 horas y 50 minutos. Durante 9 minutos y 40 segundos habría sido agricultor y ganadero, y solamente 20 segundos habría practicado la alimentación moderna. Sin embargo, estos pocos años (segundos) han supuesto un cambio radical y brusco y nuestros genes nunca habían soportado un cambio tan brusco, en un periodo tan corto de tiempo.
El desarrollo de un tumor es un fenómeno gradual, que evoluciona por etapas. Puede transcurrir mucho tiempo desde las lesiones de la fase inicial hasta la aparición de las células verdaderamente malignas. Muchos cánceres pasan dos tercios de su vida en la clandestinidad. Desde que aparece la primera mutación en una célula hasta que el cáncer es diagnosticado pueden transcurrir 10, 20 o 30 años, dependiendo del tipo de tumor. Uno de los científicos que investigó con pasión la transición de las células alteradas fue el doctor Georges Papanicolaou. Practicó frotis en el cuello del útero a miles de mujeres, lo que le permitió observar la evolución de las células. Es una prueba de valor incalculable, ya que otorga a las mujeres el acceso a la atención preventiva y reduce de forma considerable la probabilidad de que desarrollen un cáncer. El frotis de Papanicolaou permite a los médicos la intervención en fases iniciales de esa transición y, de ese modo, tratar no el cáncer, sino el precáncer. Es lo que se conoce como prevención secundaria o diagnóstico precoz de la enfermedad. Algunas áreas del cuerpo, como el cuello del útero o la cavidad oral, permiten acceder, de manera sencilla, a sus tejidos y practicar un frotis. Esta simplicidad no es aplicable a la mayoría de los tejidos u órganos, pudiendo existir lesiones precancerosas que no ofrecen ningún tipo de sintomatología. Las lesiones precancerosas localizadas en el colon o en la próstata pueden tardar más de veinte años en desarrollarse y otros diez años hasta convertirse en un cáncer maduro.
La transformación de las células normales, se puede producir por causas exógenas (alimentos, alcohol, tabaco, tóxicos del medio ambiente, virus), endógenas (radicales libres) y, fundamentalmente, por azar. Cada día, aproximadamente un millón de células sufren daños en el ADN, pero el organismo tiene recursos para reparar este daño o, por el contrario, programar la muerte de estas células alteradas. A veces la célula mutada ni se repara ni se elimina, comienza a proliferar y se multiplica, transmitiendo las mutaciones a las células hijas. Es lo que se denomina iniciación o primera etapa. Con excepciones, la iniciación por sí sola es insuficiente para que el cáncer se desarrolle. Las células iniciadas tendrán potencial para la formación de tumores solo si continúa la exposición persistente a agentes cancerígenos. Si un fumador presenta células iniciadas y fuma de manera persistente, facilitará el desarrollo del tumor.
La fase de iniciación puede continuar con la fase precancerosa o de desarrollo, que, a su vez, consta de varios subestadios. En ella, ciertas proteínas permiten a la célula crecer de forma autónoma. Eso se traduce en más mutaciones dentro de la célula, que favorecen la proliferación celular, con el crecimiento incontrolado de las mismas. Un detalle muy importante es conocer que esta etapa puede durar entre uno y cuarenta años, dependiendo del tipo de tumor. Durante este tiempo, el desarrollo de estas células precancerosas podría verse favorecido por el consumo frecuente de una dieta hipercalórica, rica en grasas y proteínas de origen animal, así como en azúcares añadidos. Esta dieta podría estimular la secreción de algunas hormonas y factores de crecimiento, que promocionarían el crecimiento de la lesión. Cuando la lesión precancerosa continúa su evolución, termina convirtiéndose en un cáncer. Las células malignas adquieren propiedades que les permiten la invasión del tejido donde se hallan. En la última fase, las células pueden extenderse a otros tejidos del organismo, lo que se denomina metástasis. Sin embargo, este proceso en varias etapas es típico de los cánceres inducidos experimentalmente, tumores creados en el laboratorio, pero es menos claro en los tumores que se desarrollan en los seres humanos. Como es lógico, sería poco ético realizar esta comprobación en personas.
Se ha comprobado a nivel experimental que algunas sustancias presentes en los alimentos, pueden actuar en las diferentes fases del cáncer. Sin embargo, desconocemos por completo la cantidad y frecuencia con la que tienen que ser ingeridas para que cumplan su función en el ser humano. No queremos que pienses en la prevención del cáncer solo en términos de sustancias o moléculas. Pero estamos iniciando nuestro recorrido y, de momento, quédate con la idea de que hay sustancias que están relacionadas con la prevención del cáncer, aunque representan tan solo una parte del puzle.
Nuestro organismo está en contacto continuo con sustancias tóxicas con capacidad cancerígena. Estas sustancias provienen de los alimentos, del alcohol, del tabaco o de los radicales libres, entre otros. La buena noticia es que moléculas presentes en ciertos alimentos, bloquean y eliminan estas sustancias tóxicas, a través de la bilis y la orina, antes de que dañen el material genético de tus células, evitando la fase de iniciación.

Cuando existe una lesión precancerosa, ciertas moléculas presentes en los alimentos hacen que la lesión no crezca y se mantenga en estado latente. Crean un entorno muy hostil a las células precancerosas, interfiriendo en su desarrollo y evitando su evolución hacia el cáncer maduro.

Por el contrario, la dieta hipercalórica rica en grasas, proteínas de origen animal y azúcares añadidos puede favorecer el desarrollo de estas células precancerosas.
La fase precancerosa continúa con la fase de progresión, donde existen ya células propiamente cancerosas. En el laboratorio se ha demostrado que algunas moléculas presentes en los alimentos actúan también en la célula cancerosa.

La célula cancerosa posee información genética que le confiere propiedades particulares, es decir, cada tumor es único e irrepetible y eso hace que unos tumores respondan mejor que otros al tratamiento con quimioterapia. De la misma manera, la relación entre las moléculas alimentarias y la célula cancerosa estará, en parte, condicionada por el comportamiento del tumor, y no todos los tumores responderán por igual a las moléculas presentes en los alimentos.
Los científicos han descubierto las propiedades anticancerígenas que poseen algunos alimentos, así como sus diferentes mecanismos de acción. Por ello, tu dieta obligatoriamente deberá ser variada en estos alimentos, ya que unos contienen moléculas que no poseen otros y, por lo tanto, mecanismos de acción que no presentan otros. Se trata de realizar una tarea preventiva para evitar el desarrollo del cáncer desde diferentes frentes. No hace falta que te aprendas de memoria los nombres de las moléculas, ni las propiedades de los alimentos, pero nos parece interesante que hagas un esfuerzo por entender los diferentes mecanismos de acción mediante los cuales actúan las sustancias que contienen los alimentos, que consisten en las siguientes acciones:
• Inductora de la apoptosis
• Antiproliferativa
• Antiinflamatoria
• Inmunoreguladora
• Antiangiogénica
• Antioxidante
• Reguladora hormonal
• Participa en el metabolismo de las sustancias cancerígenas
• Modifica la expresión de los genes
Apoptosis es un término que, probablemente, sea nuevo para ti. Apoptosis significa muerte celular programada. Imagínate qué ocurriría en tu cuerpo si las células defectuosas se dividieran y dieran lugar a células hijas defectuosas y así sucesivamente, de generación en generación. Tu organismo estaría repleto de células defectuosas que no cumplirían su función y al final resultaría incompatible con la vida. Para evitar que esto suceda, existe en tu organismo un mecanismo de defensa que induce a la célula al suicidio cuando no cumple sus funciones. Es la apoptosis.
Cada minuto, mueren en tu organismo tres billones de células. Eso ayuda a que se mantenga el equilibrio natural entre las células que mueren y las nuevas. Cuando una célula es agredida por un virus, por componentes de la dieta, el tabaco, etc. y sufre lesiones en su material genético, el organismo programa su suicidio, para que no transmita esa alteración a sus células hijas. Estos errores celulares se presentan de manera continua, pero gracias a la muerte celular programada, se evita el desarrollo de tumores. La apoptosis es uno de los mecanismos defensivos más potentes que nos defiende contra el cáncer.
Pero el dato realmente importante que te queremos transmitir es que los alimentos contienen moléculas con capacidad de inducir la apoptosis. Además, algunas moléculas muestran cierto grado de especificidad para las células cancerosas, facilitando que se suiciden las células defectuosas, pero no las sanas. Los alimentos que tienen esa propiedad se exponen en el siguiente cuadro.

En el laboratorio se ha demostrado que reducir las calorías de la dieta crea un medio ambiente que favorece la apoptosis.
Cuando las células crecen y se dividen rápidamente, se dice que están proliferando. En las células sanas, existe un equilibrio exquisitamente controlado que regula cuándo una célula se divide y cuándo tiene que morir. Una de las principales características del cáncer es la proliferación agresiva e incontrolada de las células. Las células cancerosas crean sus propias señales de crecimiento y, además, se hacen insensibles a aquellas que lo inhiben.
Se ha demostrado que algunas moléculas presentes en los alimentos pueden aumentar o disminuir la proliferación celular. En estudios realizados en humanos, se ha comprobado que el calcio, las dietas bajas en grasa y la fibra dietética pueden suprimir la proliferación celular en el colon y recto y pueden prevenir el desarrollo del cáncer a esos niveles. En el laboratorio, varias moléculas han mostrado capacidad de minimizar la proliferación celular, tal y como se expone en el siguiente cuadro:

En animales de experimentación, se ha demostrado que la restricción energética de la dieta conduce a la reducción de la proliferación celular.
Al otro lado de la balanza están los alimentos que pueden estimular la proliferación celular y favorecer el crecimiento de los tumores. Cuando consumimos alimentos que tienen una alta carga glucémica (consulta tabla de alimentos con semáforo del capítulo 5), el páncreas segrega una hormona llamada insulina, cuya función es la introducción de los azúcares en el interior de la célula. Esta hormona, puede actuar como un factor que estimula la proliferación de las células tumorales. Si comes de manera frecuente dosis altas de estos alimentos con alta carga glucémica, estarás provocando en tu organismo un estado de hiperinsulinemia crónica —exceso de insulina en sangre—. Los niveles elevados de insulina en sangre se asocian a un mayor riesgo de cánceres de colon y endometrio, y, posiblemente, de páncreas y riñón. Otras hormonas como la leptina y los estrógenos, segregadas por las células grasas, pueden estimular la proliferación de lesiones precancerosas. El hierro hemo, presente en las carnes rojas, puede producir un aumento de la proliferación de las células del colon. En resumen, es importante que tu dieta no provoque un estado de hiperinsulinemia, que no aumente tu volumen de grasa corporal (la grasa segrega hormonas que favorecen la proliferación) y que no contenga un exceso de hierro hemo. De todo ello hablaremos con más detalle a lo largo del libro.
La inflamación representa una respuesta fisiológica frente a una agresión, como puede ser una infección producida por bacterias y virus, un traumatismo, una irritación o una intoxicación química. En la fase aguda, la inflamación hay que entenderla como una respuesta positiva por parte del organismo. Pero cuando la inflamación se transforma en algo crónico, puede causar daños en el ADN de las células e inducir el desarrollo de un cáncer. Un ambiente inflamado crónico puede incrementar la proliferación celular, inhibir la apoptosis e inducir la angiogénesis, es decir, la formación de nuevos vasos sanguíneos que nutren al tumor.
Cuando existe una inflamación crónica en un tejido donde hay células iniciadas o lesiones precancerosas, el proceso inflamatorio servirá como factor de promoción, es decir, como un factor que favorecerá que esas células precancerosas crezcan, se desarrollen y se expandan, ya que aprovecharán el aumento de flujo sanguíneo y de factores de crecimiento presentes en el área inflamada. En general, los factores que causan una inflamación crónica como las infecciones por virus y bacterias —hepatitis B y C, helicobacter pylori—, el humo del tabaco, los alimentos proinflamatorios y las enfermedades inflamatorias crónicas como la colitis ulcerosa o el esófago de Barret pueden favorecer el desarrollo del cáncer.
Las células cancerosas crean un estado inflamatorio a su alrededor que les permite desarrollarse y extenderse a otras áreas del cuerpo. Lo consiguen con varios mecanismos de acción, uno de los más conocidos es la producción de sustancias con capacidad inflamatoria como el factor nuclear kappa-beta (NF-KB). Este compuesto tiene mucha relevancia, hasta el punto de que, si se lograra su neutralización, se dificultaría el desarrollo del tumor y la aparición de las metástasis.
Nos gustaría constatar que el cáncer inducido por inflamación puede ser susceptible a influencias nutricionales. Esto quiere decir que algunos componentes de la dieta pueden tener efectos proinflamatorios o antiinflamatorios. Se ha demostrado a nivel experimental que existen moléculas en los alimentos que pueden inhibir el factor NF-KB.

Por el contrario, existen alimentos con propiedades proinflamatorias que, al igual que la obesidad, estimulan el factor NF-KB.

Si la inflamación es tan importante en el desarrollo del cáncer, es lógico deducir que los fármacos antiinflamatorios serán útiles para su prevención. Se ha observado que las personas que toman ácido acetilsalicílico —aspirina— u otros antiinflamatorios no esteroideos presentan menor riesgo de desarrollar cáncer de colon. Sin embargo, el consumo a medio-largo plazo de estos medicamentos puede producir efectos secundarios indeseables como la úlcera gástrica y la presencia de hemorragias gastrointestinales, entre otros.
Cuando hablamos del sistema inmunológico, nos referimos a tus defensas. Representan un conjunto de diferentes tipos de células que te protegen de las agresiones externas producidas por bacterias, virus, hongos, etc. También se encargan de eliminar las células que sufren alteraciones o mutaciones en su material genético (ADN) y que, de no ser destruidas, podrían desarrollar un cáncer. La teoría de la vigilancia inmunológica sugiere que nuestro sistema inmune elimina las células cancerosas de reciente formación y que, por lo tanto, el inicio y la progresión del cáncer se mantienen bajo su control. En ocasiones, las células mutadas —células que presentan alteraciones en su material genético— despistan a tus defensas mediante la producción de sustancias que ejercen una función inmunosupresora. Estas sustancias intentan inactivar y bloquear tu sistema inmunológico.
No todas las personas tienen un sistema inmune en forma. Los sujetos que consumen fármacos inmunosupresores — fármacos que disminuyen nuestras defensas— de manera continua, a largo plazo y en dosis altas poseen un sistema inmunológico debilitado y están más predispuestos a desarrollar un cáncer. Estos fármacos son los corticoides, los medicamentos que se utilizan para evitar el rechazo de los órganos trasplantados o para tratar las enfermedades de tipo autoinmune. La quimioterapia también disminuye las defensas. Por este motivo, hay personas que desarrollan un segundo tumor después de ser tratadas de un cáncer. Las personas que padecen sida o las diabéticas también tienen una tasa más elevada de cáncer. El estado inmune y la inflamación crónica pueden explicar los patrones de cáncer en diferentes zonas del mundo. Aproximadamente uno de cada cuatro casos de cáncer en los países con bajo nivel económico son atribuibles a una infección. Una nutrición incorrecta puede inducir una inmunodeficiencia y una mayor susceptibilidad a las infecciones. Los cánceres en los que participan agentes infecciosos como los de hígado y cuello uterino son más frecuentes en los países en los que la desnutrición puede afectar a la respuesta inmune. En la mayoría de los casos, la infección por estos agentes, por sí solos, no conduce al desarrollo de un cáncer, pero es un factor que contribuye en el proceso. Las deficiencias específicas de micronutrientes, como la vitamina A, la vitamina B2, la vitamina B-12, el ácido fólico, la vitamina C, el hierro, el selenio y el zinc, suprimen algunas de las funciones inmunes y pueden dejar de controlar la inflamación crónica.
Existen alimentos que poseen moléculas con capacidad para estimular el sistema inmunológico. Entre ellos destacan las algas y las setas, que contienen betaglucanos, y aquellos alimentos que poseen probióticos como los yogures enriquecidos con bacterias y ciertos alimentos fermentados. Los alimentos que contienen vitamina A y E, cobre, selenio, zinc y la epigalocatequina 3-galato (EGCG), presente en el té verde, pueden modular la inflamación y la inmunidad.
Los ácidos grasos omega 3 de cadena larga, presentes en el aceite de pescado, pueden disminuir la inflamación y mejorar la inmunidad, mientras que altas concentraciones de ácidos grasos omega 6, presentes en elevada concentración en el aceite de girasol y maíz, pueden crear un efecto inflamatorio y supresor de la inmunidad. El consumo de alcohol también puede alterar la inmunidad, por lo que los grandes bebedores son más vulnerables a las infecciones.
Las células cancerígenas dependen, en gran medida, de sus necesidades energéticas y precisan un aporte constante de oxígeno y nutrientes. Para la consecución de estos objetivos, segregan factores de crecimiento que estimulan la formación de nuevos vasos sanguíneos. Este fenómeno se conoce como angiogénesis tumoral. Experimentalmente se ha demostrado que ciertas moléculas presentes en los alimentos tienen propiedades antiangiogénicas, es decir, pueden bloquear la formación de nuevos vasos sanguíneos.

A nivel experimental, se ha comprobado que la restricción energética de la dieta, es decir, la reducción de calorías, puede suprimir la angiogénesis tumoral.
El metabolismo de la célula genera residuos llamados radicales libres. Aunque a nivel popular este término presenta un matiz peyorativo, estos son imprescindibles en el funcionamiento del organismo. Sin embargo, su exceso puede resultar peligroso. La contaminación ambiental, el tabaco, los pesticidas, la radiación, los rayos ultravioleta, el ejercicio físico extenuante o una dieta incorrecta pueden asociarse a un exceso de radicales libres. Cuando una célula envejece, puede acumular en su interior más de 50.000 lesiones debidas a los radicales libres, favoreciendo el desarrollo del cáncer. Los radicales libres también pueden inhibir la apoptosis.
Se puede combatir el exceso de radicales libres consumiendo alimentos ricos en moléculas antioxidantes, ya que estas los transforman en sustancias inofensivas. Las vitaminas C y E y numerosos fitoquímicos presentes en los alimentos de origen vegetal como las frutas, verduras, setas, algas y ciertas hierbas aromáticas poseen capacidad antioxidante. También el chocolate, el té verde y las especias.
Cuando existe un exceso de radicales libres o un defecto de moléculas antioxidantes que los neutralizan, estos pueden dañar tanto a la membrana celular como al ADN provocando mutaciones. Lo ideal sería lograr un equilibrio entre los radicales libres y las sustancias antioxidantes que los neutralizan. No es saludable un exceso de radicales libres, pero quizá tampoco lo sea un exceso de antioxidantes.
Los tumores hormonodependientes u hormonosensibles dependen de la acción de ciertas hormonas para su crecimiento y desarrollo. A este tipo pertenecen el cáncer de próstata en los hombres y el cáncer de mama, ovario y endometrio en las mujeres. En las membranas de las células de estos tumores existen unos lugares específicos llamados receptores, a los que se unen las hormonas, favoreciendo la división celular y el crecimiento de los mismos.
Las hormonas tal vez no sean un iniciador directo de la lesión cancerosa, pero pueden actuar como un factor de promoción alimentando el desarrollo y el crecimiento de la lesión ya iniciada.
Ciertas moléculas presentes en los alimentos pueden competir con estas hormonas a la hora de ponerse en contacto con los receptores de las células. Son moléculas que presentan una estructura química similar a las hormonas, pero con una actividad considerablemente inferior respecto a ellas. Esta similitud en la estructura química les permite unirse a los receptores de la membrana celular y ocupar el lugar que, de otro modo, ocuparía la hormona. Por ejemplo, los estrógenos son hormonas que segrega el ovario en la mujer premenopáusica, y el tejido graso en la mujer posmenopáusica. Aunque no todos, algunos cánceres de mama son hormonodependientes, lo que implica que los estrógenos se unen a los receptores de estas células cancerosas y estimulan su crecimiento y desarrollo.
Los fitoestrógenos son moléculas presentes en los alimentos que tienen una estructura química similar a la de los estrógenos. Compiten con los estrógenos para unirse a los receptores de las células. Cuando lo logran, pueden atenuar los efectos indeseables provocados por cantidades elevadas de estas hormonas. A este grupo pertenecen las isoflavonas presentes en la soja, los lignanos de las semillas de lino y los cereales y los cumestanos, localizados en la alfalfa.

La isoflavona, al tener una estructura química similar al estrógeno, puede unirse en la célula al receptor estrogénico, impidiendo que el estrógeno ocupe este lugar. No obstante, el efecto estrogénico de la isoflavona es muy débil.
Una menarquia temprana, una menopausia tardía, no tener hijos o tener el primer hijo más allá de los 30 años, no practicar la lactancia materna... hacen que la mujer haya estado expuesta a la acción de los estrógenos durante más tiempo a lo largo de su vida. Esto aumenta el riesgo de desarrollar algunos tumores que son sensibles a las hormonas, como el cáncer de mama, ovario y endometrio. La inversa también se aplica, una menarquia tardía, una menopausia precoz, embarazo temprano, tener varios hijos y acumular 36 meses de lactancia hacen que la mujer esté menos tiempo expuesta a la acción de los estrógenos durante su vida y reduzca el riesgo de desarrollar este tipo de tumores.
La edad a la que se presentan la menarquia y la menopausia pueden estar influenciadas por la dieta. Las dietas hipercalóricas, ricas en proteínas y grasas de origen animal, los alimentos procesados industrialmente, así como el consumo frecuente de alimentos con alta carga glucémica, favorecen una menarquia temprana y una menopausia tardía. El consumo habitual de este tipo de dietas aumenta los niveles de hormonas femeninas, como los estrógenos. Los niveles de estrógenos en la sangre son susceptibles de ser modificados por la dieta. Una dieta con bajo contenido en proteínas animales y grasas y rica en verduras, hortalizas y alimentos integrales puede reducir los niveles de estrógenos. Las dietas hipocalóricas retrasan la menarquia y aceleran la menopausia.
La familia de las crucíferas puede acelerar el metabolismo de los estrógenos, dificultando que estos puedan ser utilizados por las células cancerosas como factor de promoción.
Existen alimentos que contienen sustancias tóxicas con capacidad potencialmente cancerígena. Las carnes procesadas como los embutidos, salchichas, beicon... contienen nitritos como conservantes. En la carne a la brasa requemada se forman en su superficie sustancias tóxicas como los hidrocarburos aromáticos policíclicos, y en la cocción de proteínas animales a altas temperaturas, aminas aromáticas. En el interior de nuestro organismo, las sustancias tóxicas tienen un recorrido que está influenciado por dos grupos de enzimas, llamadas enzimas de fase I y enzimas de fase II. Las enzimas son proteínas presentes en nuestras células con capacidad de transformar unas sustancias en otras diferentes. La función de las enzimas de fase II es la de bioinactivar o bloquear las sustancias con capacidad cancerígena y facilitar su eliminación por la orina y la bilis, antes de que lleguen a causar lesiones en el ADN de las células. Las personas que tienen una baja actividad de las enzimas de fase II tienen un mayor riesgo de padecer cáncer colorrectal, de mama, de próstata y de hígado, ya que las sustancias tóxicas no serán bloqueadas y eliminadas, pudiendo, por tanto, dañar sus células.
Por el contrario, cuando son las enzimas de fase I las que actúan sobre las sustancias tóxicas, estas son transformadas en otras sustancias aún más tóxicas que el compuesto original y que tienen capacidad para dañar el ADN celular. La cantidad y actividad de estas enzimas varía de unas personas a otras. Esto explicaría, entre otros factores, por qué sujetos que fuman poco pero poseen muchas de estas enzimas de fase I generan gran cantidad de sustancias carcinógenas a partir de los tóxicos presentes en el humo del tabaco, facilitando el desarrollo de un cáncer. Al contrario, personas que fuman mucho pero con escasa presencia y actividad de estas enzimas y una mayor actividad de enzimas de fase II tendrían menor riesgo de desarrollar un tumor. Una persona que ingiere con frecuencia abundante cantidad de sustancias tóxicas y presenta una actividad alta de enzimas de fase I puede ver incrementado el riesgo de desarrollar un cáncer.
Lo realmente destacable y que ha podido ser demostrado experimentalmente es que la actividad metabólica de estas enzimas puede ser modificada por factores dietéticos. Esto es, ciertas moléculas presentes en los alimentos pueden activar o desactivar estas enzimas. El dialilsulfuro presente en las aliáceas, y el selenio, los flavonoides y el sulforafano, presentes en las crucíferas, pueden inhibir la activación de las enzimas de fase I y estimular la actividad de las enzimas de fase II.
Las moléculas presentes en las verduras de la familia de las crucíferas atenúan los efectos tóxicos de los hidrocarburos aromáticos presentes en las carnes preparadas a la brasa o de las nitrosamidas presentes en la carne procesada. Estas moléculas, conocidas como glucosinolatos, facilitan el bloqueo y la eliminación de las sustancias potencialmente cancerígenas existentes en estos alimentos cárnicos e inhiben la formación de sustancias con alto poder cancerígeno. En un sector de la población japonesa se ha podido comprobar la relativa frecuencia de una variante genética que hace que esta población tenga dificultades para bloquear y eliminar ciertos compuestos cancerígenos que se forman cuando se cocinan carnes a la brasa muy cerca de la llama. Cuando se identifica esta variable genética en las personas, se les aconseja que no opten por comidas a la brasa o que coman carne poco hecha, para no quemar su superficie y evitar la ingesta de aminas aromáticas e hidrocarburos aromáticos policíclicos. Además, se les insiste en que combinen la carne o los pescados a la brasa con verduras de la familia de las crucíferas, ya que estas facilitan el bloqueo y la eliminación de sustancias tóxicas.
Estudios experimentales realizados en roedores demostraron también que la actividad de las enzimas de fase I podría reducirse modificando el nivel de ingesta de proteínas animales. Al disminuir la cantidad de proteína animal en la dieta, la actividad de las enzimas de fase I se reducía notablemente y, con ello, se reducía también la cantidad de compuestos muy tóxicos que podían dañar el material genético de las células.
En resumen, heredamos una determinada dotación enzimática pero, dependiendo de nuestra alimentación, podremos modificar la actividad de dichas enzimas, estimulándolas o inactivándolas.
La expresión de un gen es el proceso mediante el cual la información contenida en el mismo es activada o desactivada. Hemos comentado a lo largo de este capítulo que algunas moléculas presentes en los alimentos pueden influir en la expresión de los genes. Algunas de ellas pueden activar genes que prevendrían el desarrollo tumoral o bien desactivar otros genes que inducirían el desarrollo de un tumor. A nivel experimental, se ha demostrado que compuestos presentes en el té verde tienen la capacidad de mantener activos los genes protectores en la lucha contra el cáncer. El indol-3-carbinol, una molécula presente sobre todo en la coliflor y el brócoli, ha mostrado, en laboratorio, su capacidad para la reducción de la expresión de los genes asociados al cáncer de mama y próstata, como son el BRCA-1 y el BRCA-2. El ácido oleico, presente en el aceite de oliva y aguacate, puede disminuir la expresión de un oncogen involucrado en el cáncer de mama, ovario y estómago.
Para concluir el capítulo, vamos a desarrollar el concepto de restricción energética, al que haremos referencia a lo largo del libro en repetidas ocasiones y que, a nivel experimental, ha mostrado presentar grandes ventajas para minimizar el riesgo de desarrollar un cáncer.
Estudios con animales han demostrado que la restricción de la ingesta de energía mediante la dieta es la intervención más eficaz para aumentar notablemente la duración de la vida y la prevención del cáncer. Estas investigaciones se han realizado en animales pequeños como la mosca o los roedores y, más recientemente, en primates. Los animales a los que se les redujo las calorías de su dieta en un 30-40%, en comparación con los que siguieron con su dieta habitual, manifestaron un incremento notable de su esperanza de vida. No se sabe con certeza a qué se debe este efecto, pero se piensa que la reducción del índice metabólico que se produce al restringir el consumo de energía puede ocasionar una producción mucho más baja de radicales libres. También se mejora la sensibilidad de las células a la acción de la insulina y se producen cambios hormonales que reducen enfermedades crónicas como las cardiopatías y la diabetes. La reducción calórica también puede influir en la expresión de los genes y prevenir el desarrollo de tumores, ya que disminuye la proliferación celular, inhibe el crecimiento del tumor, induce la apoptosis de las células y suprime la angiogénesis.
Los estudios también muestran una asociación entre el consumo frecuente de alimentos hipercalóricos —alimentos ricos en grasa y proteína animal y alimentos procesados industrialmente— y el incremento del riesgo de desarrollar ciertos tumores.
La restricción calórica no debe lograrse en base a actitudes imprudentes como la práctica de ayunos o la disminución de la ingesta de alimentos sin ningún tipo de criterio. Este tipo de reducción calórica no se asocia a una prolongación de la esperanza de vida. Cuando se plantea la práctica de una dieta con restricción calórica es importantísimo considerar que la dieta sea variada, equilibrada y se adapte a tu edad, sexo y actividad física. En general, a medida que envejecemos, las personas necesitamos consumir menos energía proveniente de los alimentos y la bebida.
La reducción de las calorías de la dieta y el ejercicio físico son las mejores medidas para prevenir la obesidad. Esta es la segunda causa de cáncer, después del tabaco.
En la actualidad, se acepta que la dieta desempeña un papel importante tanto en el desarrollo como en la prevención del cáncer. Aproximadamente un tercio de los cánceres están relacionados con el estilo de vida. Por lo tanto, nos encontramos en un momento en que la prevención es deseable y posible. La teoría del determinismo genético ha perdido vigencia y ya no es válida la afirmación de «nada se puede hacer para evitar el cáncer». Hay que desechar el concepto del gen como algo estático que no se puede cambiar, ya que la información de un gen se activa o se desactiva en función de las influencias del entorno. Y, entre ellas, se encuentra la dieta. Otra cuestión relevante es que a medida que envejecen las células, pueden cometer errores al dividirse, de modo que un porcentaje importante de tumores se debe a mutaciones genéticas producidas al azar.
El desarrollo de muchos tumores es un fenómeno gradual que evoluciona por etapas. Pueden transcurrir muchos años desde que se produce la primera mutación, hasta que evoluciona y se transforma en un cáncer invasivo. Muchos tumores pasan dos tercios de su vida en la clandestinidad. En el laboratorio se ha descubierto que hay alimentos que contienen sustancias con capacidad anticancerígena y que operan a través de diferentes mecanismos de acción, de tal manera que es posible prevenir el cáncer desde diferentes frentes. También es posible crear un entorno hostil, alrededor de los microfocos tumorales iniciales, mediante la dieta. Se trata de dificultar su desarrollo y mantenerlos en estado latente, siendo especialmente importante en los tumores de desarrollo lento.
Las conclusiones que se derivan de los diferentes tipos de estudios científicos permiten ofrecer una serie de consejos para prevenir el riesgo de desarrollar algunos tumores. No obstante, se trata de una prevención enmarcada en consejos generales como «no practiques una dieta hipercalórica», «no abuses de los alimentos con una alta carga glucémica», «no consumas alcohol», «consume alimentos que contengan diferentes tipos de fibra dietética»... Para poder ofrecer estos consejos se han tenido que llevar a cabo miles de estudios científicos. Ahora bien, cara al futuro... ¿Será posible superar estos consejos tan generales y diseñar una dieta específica para cada persona?
Hoy en día, existen laboratorios que ofrecen la posibilidad de realizar estudios genéticos para evaluar si está presente alguna predisposición genética a determinadas enfermedades. Dependiendo de cuál sea la enfermedad a la que estés predispuesto, y para no estimularla, se te indicará que corrijas o integres nuevos aspectos en tu estilo de vida. Pero estos análisis tienen un alto coste económico y se encuentran aún en fase incipiente, por lo que, a corto plazo, no creemos que sea posible su generalización. Es muy probable que en el futuro se llegue a conocer la calidad de los genes de una persona al nacer, y determinar qué dieta, estilo de vida o tratamientos farmacológicos serán los más apropiados para prevenir y evitar que sus genes defectuosos se expresen.
Mientras tanto, insistimos en la importancia de que tu dieta sea variada en alimentos con propiedades anticancerígenas, ya que unos alimentos contienen moléculas que no contienen otros y, por lo tanto, mecanismos de acción que no presentan otros. Practicando esta dieta no estarás exento de padecer un cáncer, pero estarás minimizando el riesgo de desarrollarlo.