Capítulo 3
Incluye numerosas sustancias que al entrar en contacto con la piel causan cambios en la misma a través de diferentes mecanismos. Se subdividen en:
Ciertos irritantes actúan casi de inmediato como los ácidos y los álcalis fuertes, mientras que otros, como los aceites minerales de corte y los disolventes desengrasantes requieren para ejercer su acción un contacto prolongado o repetido.
Dentro de este grupo se hallan los dicromatos alcalinos, resinas epoxi, gran número de monómeros y plásticos parcialmente polimerizados.
Compuestos industriales con esta peculiaridad son el alquitrán de hulla o petróleo, la creosota, colorantes como la acridina y la eosina, ciertos compuestos clorados de acción bactericida.
Son tóxicos que producen efectos especiales en los individuos que están sensibilizados. Ejemplo: el polen.
Hay contaminantes que desencadenan uno solo de estos efectos, otros en cambio, engloban en su acción varios de ellos.
Otros aspectos que conviene destacar son los efectos producidos cuando en el medio ambiente existen varios contaminantes a la vez.
Se pueden considerar tres posibilidades:
Existen varios tipos:
En la siguiente tabla se presenta la forma material, vía de penetración, órgano afectado y tipo de toxicidad de algunas sustancias químicas industriales habituales.
Por experiencia se ha observado que cualquier material extraño al ambiente natural tiene algún efecto sobre el hombre, variando desde un mínimo a un máximo. Se ha demostrado que todos los individuos no reaccionan de igual manera a los contaminantes en el mismo ambiente, pudiendo dar respuesta en cuatro niveles diferentes: severa, menos severa, moderada y nula.
Unos factores son medibles y otros no. Unos serán positivos y otros negativos según potencien o reduzcan la acción del agente sobre el organismo.
El único factor relacionado con la causa de la enfermedad que está sujeto a controles rígidos de ingeniería es la concentración del contaminante. El siguiente factor sobre el cual se puede ejercer control es la duración de la Exposición (concentración a la que el trabajador está sometido en un momento dado).
Para que esta sea una cantidad significativa hay que referirla a una unidad de tiempo (por ejemplo: horas/día).
La duración también se mide sobre un período de tiempo y es generalmente expresada en años.
El sistema respiratorio tiene una serie bastante completa de mecanismos para eliminar los contaminantes. Los efectos de calentamiento y humectación de los conductos nasales y faringe (como defensa contra el aire frío o demasiado seco), la cubierta mucosa y las válvulas mecánicas de la garganta. Dado que la película mucosa tiene un papel importante en la eliminación de aerosoles de los pulmones, merece una mayor atención. Las células de la tráquea y bronquios producen mucus que es llevado en forma continua hacia la boca en delgadas proyecciones filiformes, llamadas cilios que se agitan en forma sincronizada. Esta película móvil actúa como un vehículo, transportando las sustancias extrañas hacia la garganta donde pueden ser expectoradas o deglutidas.
En un pulmón sano, los aerosoles que llegan a los bronquiolos, pueden ser expulsados del sistema en cuestión de horas. Si se dispone de un sistema de recuperación adecuado (16 horas) el pulmón sano puede limpiarse por sí mismo luego de una exposición de ocho horas.
Otro mecanismo de defensa incluye la contracción muscular de los conductos bronquiales luego de una irritación, lo que restringe el flujo de aire y disminuye la aspiración de la sustancia irritante, y la tos y el estornudo que tratan de eliminar los irritantes del tracto respiratorio superior.
En forma general solamente las partículas muy finas y los gases alcanzan los sacos alveolares. Debido a que el aire de los sacos alveolares está prácticamente inmóvil la mayoría de los aerosoles se depositará ya sea por difusión o por gravedad.
Los aerosoles que no son eliminados de los alvéolos pueden ser presa de las células fagocitarias móviles, que son del tipo de las células blancas de la sangre, capaces de ingerir partículas. Una vez cargadas con sustancias extrañas pueden:
Si el aerosol no es eliminado por estos medios puede formar un depósito en el saco, el que podrá o no afectar la salud del pulmón en forma aguda.
Todos los mecanismos de defensa están sujetos a deterioro debidos a la edad o la enfermedad.
En la naturaleza, el material particulado se forma por muchos procesos, tales como el viento, polinización de plantas e incendios forestales, aunque su efecto se ve incrementado por actividades humanas que implican el cambio de uso de suelo. Las principales fuentes antropogénicas de pequeñas partículas incluyen la quema de combustibles sólidos como la madera y el carbón, las actividades agrícolas como la fertilización y almacenamiento de granos y la industria de la construcción.
Con la denominación de Partículas Totales en Suspensión (PST) se reconoció a una amplia categoría de material particulado como contaminante criterio. Las PST son las partículas sólidas o líquidas del aire, donde se incluyen contaminantes primarios como el polvo y hollín y contaminantes secundarios como partículas líquidas producidas por la condensación de vapores. En los últimos se han especificado normas sobre el material particulado con menos de 10 micrómetros de diámetro aerodinámico (PM ) y además al material particulado con menos de 2.5 micrómetros de diámetro aerodinámico (PM25). Estas partículas son comúnmente referidas como PM10 y PM2.5, respectivamente. La razón fundamental de esta especificación se debe a que las partículas más pequeñas son más peligrosas para la salud de los seres humanos porque son capaces de alcanzar la zona inferior de los pulmones.
El material particulado puede tener efectos en la salud y bienestar del hombre. Puede contribuir a aumentar las enfermedades respiratorias como la bronquitis y exacerbar los efectos de otras enfermedades cardiovasculares y en general disminuir la esperanza de vida de adultos mayores y enfermos. Asimismo, afecta la visibilidad y velocidad de deterioro de muchos materiales hechos por el hombre.
El aire que respiramos contiene sustancias particuladas como polvos, y una parte de ese polvo es retenida por los pulmones, aunque no todos inhalan cantidad suficiente de polvo como para causar enfermedad, neumoconiosis vocablo griego con significado de neumo pulmón, conios polvo o sea «pulmón sucio». El humo, otra forma de sustancia particulada también puede causar neumoconiosis. El humo es una forma de material particulado que difiere del polvo solo en la forma en que se produce y en el tamaño de la partícula. El polvo contiene partículas que tienen un amplio ámbito de tamaño y que se originan por alguna acción mecánica, como trituración o molienda. Un humo está compuesto por partículas extremadamente pequeñas, un diámetro inferior a una micra y producido por procesos como combustión, condensación y sublimación.
Todo polvo, humos, vapores y gases producen algún grado de irritación y como resultado, casi todos los pulmones presentan algo de fibrosis.
Salvo para las enfermedades de la piel, la mayoría de las enfermedades ocupacionales se adquieren por inhalación de algunos de los materiales que se emplean en el lugar de trabajo. Las partículas de polvo que llegan a los pulmones y son solubles en los fluidos del cuerpo, tarde o temprano, pasan directamente a la corriente sanguínea. Otros polvos, que no son solubles, pueden permanecer en los pulmones y causar una acción nociva local e irritante.
Representación esquemática del destino biológico y los efectos de sustancias particuladas inorgánicas inhaladas.
Los polvos tóxicos e irritantes también pueden ser ingeridos en cantidades suficientes como para causar problemas. Si se ingiere un polvo tóxico, con la comida o saliva, que no es soluble en los fluidos del cuerpo, es directamente eliminado por el tracto intestinal, pero si es fácilmente soluble puede ser absorbido por el sistema digestivo e incorporado a la sangre.
Sin embargo, comparados con la inhalación, la ingestión o el contacto con la piel tienen una importancia menor en lo que respecta a polvos en la toxicología industrial.
Los problemas asociados con los diferentes tipos de neumoconiosis están influenciados por algunos factores críticos que se relacionan directamente con la exposición:
El comportamiento de las partículas en el aire y el cuerpo humano depende de las propiedades físicas y químicas que estas tengan. El tamaño, la densidad y la forma de las partículas son de máxima importancia como factores que influyen no solo en la velocidad con que se depositan y por lo tanto en el tiempo de permanencia en el aire sino también en su penetración y acumulación en el sistema respiratorio. Los efectos nocivos cuando los hay, dependen también de la composición química y mineralógica, la solubilidad y la actividad biológica de estas.
Como cada uno de estos factores es crítico, es difícil decir cuál de ellos es más importante. Los factores están tan interrelacionados que en la evaluación de exposiciones a polvo cada uno de ellos debe ser considerado. Por lo tanto, la importancia de cualquiera de los factores en su acción sobre la salud debe ser evaluada en función de los otros tres, sin despreciar la susceptibilidad individual que es determinante en los aspectos de salud-enfermedad.
Pueden ser clasificados en orgánicos e inorgánicos. Los inorgánicos se pueden a su vez clasificar en metálicos y no metálicos, y estos últimos se subdividen según contengan o no sílice. Finalmente, los polvos conteniendo sílice, se clasifican en cristalinos y amorfos.
Clasificación para el muestreo y evaluación de polvos respirables
La reacción a la inhalación de materias particuladas suspendidas en el aire varía con el tipo de material y puede ser cualquiera de las siguientes:
Las neumoconiosis del tipo silicosis, asbestosis y antracosilicosis, comienzan a producir su efecto incapacitante, solo después de varios años de exposición. Los polvos de metales tóxicos, como plomo y manganeso, pueden causar problemas después de un tiempo de exposición más corto, dependiendo de la cantidad absorbida en un período específico. Los polvos capaces de provocar reacciones alérgicas, o que pueden ser muy irritantes, pueden causar problemas serios después de un tiempo de exposición breve a concentraciones relativamente bajas.
Otro factor crítico para evaluar una exposición a polvos, es la concentración real del polvo presente en la zona de respiración.
Las mediciones del material particulado se realiza siguiendo procedimientos y métodos de análisis que se han establecido en reglamentos técnicos elaborados por el Ministerio de la Protección Social que se presentan más adelante en este documento.
El último, pero igualmente importante, factor requerido para evaluar una exposición a polvo, es el tamaño real de las partículas contaminantes del aire. Empleando delante del filtro un dispositivo que selecciona el tamaño (ciclón), con una velocidad de flujo de aire de muestreo específico, es posible recoger sobre el filtro partículas con un tamaño respirable (menores de 10 micras).
Una persona que posea una vista normal puede detectar partículas individuales de polvo tan pequeñas como 50 micras de diámetro. Partículas de menor tamaño suspendidas en el aire, pueden ser detectadas individualmente por el ojo desnudo solo cuando reflejan una luz fuerte. El polvo de tamaño respirable (por debajo de 10 micras) no puede ser visto como partículas individuales sin la ayuda de un microscopio. Sin embargo, altas concentraciones de partículas en suspensión pueden ser percibidas como una niebla o tener el aspecto de humo.
La mayoría de polvos industriales están constituidos por partículas que varían ampliamente en tamaño: las partículas más pequeñas superan ampliamente a las mayores. En consecuencia, con pocas excepciones, cuando en el aire alrededor de una operación es posible ver polvo, es probable que existan más partículas no visibles que visibles.
El polvo en el aire puede tener o no la misma composición que el material original. Los factores determinantes son el tamaño de la partícula y la densidad de cada uno de los distintos componentes en la mezcla original y la dureza de los materiales, pues los materiales duros resistirán la pulverización de un dispositivo mecánico.
Las partículas de polvo están sujetas a la fuerza de la gravedad, su velocidad de sedimentación en el aire inmóvil variará con su tamaño, densidad y forma.
Tamaño de varios contaminantes atmosféricos. (1 micrón = 1 micra)
Las partículas microscópicas de menor tamaño sedimentarán más lentamente que las mayores, debido a su menor densidad relativa y por la influencia del movimiento Browniano. Las partículas minerales mayores de 10 micras sedimentarán relativamente rápido.
Con excepción de materiales fibrosos como el asbesto, las partículas de polvo deben ser en general menores de 5 micras para penetrar en los alvéolos o recesos interiores de los pulmones. Aunque ocasionalmente pueden penetrar en los pulmones unas pocas partículas de hasta 10 micras, prácticamente todas las partículas mayores quedan atrapadas en los conductos nasales, garganta, laringe, tráquea y bronquios, desde donde son expectoradas o deglutidas.
Cuando se inhala un aire cargado de polvo, algunas de las partículas mayores quedan atrapadas en los pelos de la nariz. Otras son retenidas al pasar sobre las membranas mucosas de la nariz, garganta y otras porciones del tracto respiratorio superior.
Los bronquios y otros conductos respiratorios están recubiertos por un gran número de pequeños cilios filiformes o flagelos microscópicos, que colaboran en la eliminación del polvo atrapado sobre estas superficies húmedas. Los cilios, todos curvados en la misma dirección, realizan un movimiento rápido hacia la boca y uno más lento en sentido inverso. Este movimiento tiende a empujar hacia arriba en la dirección de la boca el mucus y el polvo depositado, de manera que las partículas puedan ser expectoradas o tragadas.
La solubilidad de las partículas sólidas en un medio acuoso o en lípidos tiene gran importancia biológica por influir en el organismo. Esta característica puede influir en la elección del método de muestreo y análisis.
En el caso de sustancias irritantes susceptibles de producir intoxicación sistémica puede ser importante la velocidad a que se disuelven en los humores tisulares, que disminuye, por otra parte, cuando se trata de partículas fibrogénicas con acción directa en los espacios pulmonares.
La composición química de material formado por partículas tiene una influencia directa en los efectos sobre la salud y en general depende de los materiales usados en el proceso de producción, que también pueden ser modificados por ese mismo proceso.
En general, la necesidad de análisis químico se determina según las presuntas sustancias nocivas existentes. Las muestras de material pueden no ser representativas de la composición del polvo; en consecuencia, hay que analizar muestras del aire, ya que constituyen el mejor exponente de los riesgos para los trabajadores. Puede ser preciso obtener muestras de aire de gran volumen a fin de contar con material suficiente para el análisis químico necesario.
El volumen de las partículas higroscópicas puede variar considerablemente en atmósferas de distinta humedad relativa.
Generalidades
En Higiene Industrial se da el nombre genérico de polvos a todas aquellas partículas finas, mecánicamente generadas, como resultado de las operaciones de perforación, molienda, tamizado, transporte y otras que se presentan en las diferentes industrias. En estas operaciones se producen trozos de tamaños muy variados, pero aquellas cuyo diámetro es igual o mayor de 50 micras, sedimentan con relativa facilidad. Las de tamaño menor se mantienen en suspensión por largo tiempo, ayudados por las corrientes de aire mecánicas y térmicas que existen en el ambiente industrial y pueden por lo tanto ser inhaladas y dar lugar a efectos adversos sobre el organismo.
Los polvos silíceos se pueden presentar en dos formas a saber:
La sílice libre se puede clasificar en las siguientes formas:
Entre los silicatos de importancia en higiene industrial, se tiene: asbesto, talco, mica, etc.
La sílice es el constituyente más abundante de los minerales y rocas que forman la corteza terrestre. En la forma libre, el cuarzo es el mineral más conocido y abundante (forma casi el 60% de la corteza terrestre) y entre los comunes en su forma combinada, se tiene el feldespato, la arcilla y la mica.
La sílice se encuentra con frecuencia en la arena, el granito, en las materias primas de la alfarería, en los respaldos pizarrosos de las minas de carbón y en general en la minería de muchos metales.
La exposición al polvo de sílice en la industria no solamente ocurrirá en el uso de materiales silíceos, sino también en la obtención o preparación de materiales silíceos tales como: molienda de piedra arenisca, mica, granitos, molienda de arena, piedra pedernal u otras sustancias que contengan sílice; el tallado y grabado en granito y en cualquier ocupación que produzca polvo; donde el contacto con material silíceo es inevitable tal como pasa en las minas, en la construcción de túneles, excavaciones en roca dura donde el polvo de sílice está presente incidentalmente, funciones en las que entra la arena como elemento principal en varios procesos, en la fabricación de vidrio, etc.
La evaluación del carácter peligroso de un polvo o su potencialidad silicótica, se lleva a cabo considerando los siguientes factores:
En la historia ocupacional, hay que tener en cuenta que para la aparición de una enfermedad profesional originada por el polvo de sílice, se debe considerar además de los factores anteriores: “tiempo de exposición”, “susceptibilidad individual” y “presencia de otras enfermedades respiratorias”.
La determinación de la concentración o la cantidad de partículas de polvo suspendidas en un volumen dado de aire, es el primer paso a seguir en el estudio de un polvo industrial. Generalmente la concentración está expresada en número de partículas por pie cúbico o metro cúbico. Recientemente con la difusión de los métodos gravimétricos de muestreo se emplea la expresión en miligramos por metro cúbico para polvo de tamaño respirable y para polvo total.
Para la determinación del tamaño de partículas de polvo, conviene seguir la clasificación hecha por Drinker, en la que las partículas se dividen en tres grupos, según el diámetro que presentan:
Desde el punto de vista de Higiene Industrial, el punto más importante es el microscópico y dentro de este las partículas menores de cinco (5) micras. Las de mayor tamaño son retenidas en el tracto respiratorio y eliminado por la acción ciliar. En cuanto a las partículas submicroscópicas, trabajos experimentales llevados a cabo en personas y animales prueban que la retención en los pulmones es pequeña. De lo expuesto, se deduce que las partículas menores de cinco (5) micras son las peligrosas por ser las únicas capaces de llegar a los alvéolos pulmonares y quedar retenidas.
De entre todos los tipos de polvo, la sílice libre, es la que presenta mayores problemas para la salud.
Existen varios métodos para la determinación de sílice libre, estando la mayoría de ellos dedicados al cuarzo, por ser esta la forma más abundante.
Dependiendo del sistema de muestreo se tienen los siguientes valores límites para concentración de polvo silíceo en el aire de los lugares de trabajo, según lo establecido por la Conferencia Americana de Higienistas Industriales Gubernamentales, (ACGIH):
Cuarzo | 0,05 mg/m3 |
Cristobalita | 0,05 mg/m3 |
Tridimita | 0,05 mg/m3 |
Trípoli | 0,10 mg/m3 |
Tierras diatomáceas | |
(no calcinadas < 1% SiO2) | 3,0 mg/m3 |
Sílice humos | 2,0 mg/m3 |
Sílice fundida | 0,1 mg/m3 |
No se hace referencia en este título a los efectos de polvos de acción irritante, tóxica sistémica o alergénica. Se reduce la presente descripción a la acción de polvos capaces de producir neumoconiosis en general, y posteriormente algunos de los cuadros específicos causados por sílice libre cristalina, asbesto y talco.
En 1950 la tercera Conferencia Internacional sobre Neumoconiosis definió a la neumoconiosis como aquellas “enfermedades pulmonares causadas por la inhalación de polvo. Entendiéndose como polvo, a material particulado en fase sólida, excluyendo microorganismos”.
Más recientemente la cuarta Conferencia Internacional sobre Neumoconiosis, en 1971, redefinió la neumoconiosis como “la acumulación de polvo en los pulmones y las reacciones titulares consecutivas”. Para fines de esta definición “polvo” significa un aerosol compuesto por partículas sólidas inanimadas.
Desde un punto de vista patológico las neumoconiosis pueden dividirse en colágenas y no colágenas. Estas últimas son causadas por polvos no fibrógenos y tienen las siguientes características:
Ejemplos de neumoconiosis no colágenas son las causadas por polvos puros de óxido de estaño (estenosis), sulfato de bario (baritosis).
Las neumoconiosis colágenas se caracterizan por:
Son causadas por polvos fibrogénicos o por respuestas alteradas de los tejidos a polvos no fibrogénicos. Ejemplo del primer caso son las silicosis y la asbestosis en tanto que la neumoconiosis del carbón o fibrosis progresiva es una respuesta alterada del tejido al polvo de carbón bituminoso.
La diferencia en la práctica entre neumoconiosis colágenas y no colágenas es a veces difícil como en el caso de la exposición continuada de polvo de carbón donde puede producirse una transición de la forma de no colágena a la colágena.
Adicionalmente es raro encontrar en la realidad la exposición a polvos puros y lo común es la presencia de polvos mixtos (fibrógenos y no fibrógenos) que pueden producir una gama de formas entre las dos clases de neumoconiosis.
Por otra parte, se encuentran enfermedades pulmonares crónicas incapacitantes que aunque son debidas a la inhalación de polvo no caben dentro de la última definición de neumoconiosis, por no producirse acumulación de polvo en el pulmón. Ejemplos de tales enfermedades son: bisinosis, beriliosis, pulmón del granjero y otras similares. Estas afecciones tienen como denominador común, que el polvo causante sensibiliza los tejidos pulmonar o bronquial, de tal manera que si el primero de ellos responde, se produce una inflamación con tendencia granulomatosa o si el que responde es el tejido bronquial se produce crisis de broncoconstricción.
Conducta del polvo en el pulmón: el aparato respiratorio tiene mecanismos muy eficientes para evitar la acumulación de polvo. Los procesos de filtración y sedimentación se inician en las fosas nasales donde la anfractuosidad causada por los cornetes, la red de vellosidades y la película mucosa que cubre el epitelio capturan las partículas de gran tamaño.
A nivel faríngeo-traqueal se retienen todas las partículas de 40 – 60 micras. En el árbol traqueo-bronquial se retienen las partículas mayores de 20 micras y gran parte de las mayores de 10 micras. La eficiencia es superior al 95% para > 10 micras. En los bronquios se depositan las partículas mayores de 5 micras (entre 6 y 20). En general solo las partículas menores de cinco (5) micras son capaces de llegar al alvéolo. Al parecer únicamente partículas de tres (3) micras en promedio llegan en cantidad significativa a depositarse en el saco alveolar. Los cambios bruscos de dirección a nivel de faringe y laringe así como las ramificaciones arborizadas del sector bronquial contribuyen a la deposición del polvo, el cual es atrapado por la capa de mucus que baña las superficies de estas vías.
La mayoría de las partículas que se depositan en la membrana del alvéolo son fagocitadas por los macrófagos, los que, junto con las partículas son transportadas hacia el bronquio terminal por una capa fluida móvil de 0.2 micras de espesor. Esta capa continúa con la capa mucilaginosa de cinco (5) micras de espesor que cubre el interior de todo el árbol respiratorio desde los bronquios hasta la faringe y que sigue movimiento continuo en esa dirección impulsado por los movimientos vibrátiles de las vellosidades o cilias de las células que cubren el interior de la tubería bronco-traqueal. Las cilias vibran a razón de 20 veces por minuto e impulsan la capa de mucosa a una velocidad de un (1) centímetro por minuto en la tráquea. En consecuencia, puede afirmarse que la deposición de polvo en el pulmón solo ocurre cuando la cantidad inhalada es superior a la que las defensas pueden filtrar, sedimentar o eliminar.
Los bronquiolos respiratorios forman el centro anatómico de los acinos pulmonares. La superficie de estos bronquiolos guarda una relación de 1:500 con la superficie respiratoria que ellos drenan. Por tanto el bronquiolo pude asimilarse a la porción angosta de un gran embudo en la cual tiende a detenerse el polvo inhalado.
Esta es la razón por la cual en las etapas tempranas de la neumoconiosis el polvo se encuentra depositado en focos bien definidos. Las áreas alveolares entre estos focos permanecen indemnes, sin embargo a medida que continúa la exposición más y más alvéolos alrededor de los focos se obstruyen y los focos aumentan de tamaño hasta fusionarse unos con otros. Cuando tal aglomeración es extensa la neumoconiosis deja de ser multifocal para convertirse en difusa.
La presencia excesiva de polvo en la superficie alveolar inhibe la producción de las secreciones tenso-activas en la membrana lo que a su vez disminuye la expansión del alvéolo durante la inhalación produciendo el colapso del saco y por tanto secuestración del polvo en su interior.
En general la reacción del tejido pulmonar a la presencia de polvo se manifiesta por proliferación celular en las paredes, asociada con aparición de fibras en el tejido intersticial de soporte. La intensidad de la reacción tisular depende de la naturaleza química de las partículas. Con base en esa reacción se dividen los polvos en fibrógenos y no fibrógenos.
La silicosis es una enfermedad pulmonar causada por sobre exposición a la sílice cristalina respirable. Es irreversible y puede causar invalidez física o la muerte. La sílice es el segundo mineral más abundante en la corteza terrestre y es un componente mayor de arena, piedra, y minerales metalíferos. La sobre exposición al polvo que contiene partículas de sílice cristalina puede causar la formación de tejidos de cicatrización en los pulmones. Eso disminuye la capacidad de los pulmones de extraer oxígeno del aire que respiramos. El divertirse o jugar en una playa de arena no constituye un riesgo de silicosis.
Además de silicosis, la inhalación de partículas de sílice cristalina ha sido asociada con otras enfermedades, como bronquitis y tuberculosis. Algunos estudios indican también una asociación con cáncer pulmonar.
El trabajo en un ambiente polvoriento donde existe la sílice cristalina puede aumentar el riesgo de silicosis. Si varias personas trabajan en un tal lugar y una es diagnosticada con silicosis, las otras deben hacerse un examen para averiguar si ellas también la han contraído.
Los siguientes son ejemplos de industrias y actividades en mayor riesgo de exposición:
Más de 100.000 trabajadores están en alto riesgo de exponerse a la sílice por limpiar con un chorro de arena, taladrar piedras y la minería. Los trabajadores que hacen las siguientes labores también corren el riesgo de sobre exposición a la sílice cristalina: el quitar pintura y óxido de los edificios, puentes, tanques, y otras superficies; el limpiar fundiciones; el trabajo con piedra o arcilla; el grabar vidrio; y la construcción.
Hay tres tipos de silicosis. Se clasifican según la concentración en el aire de sílice cristalina a la que un trabajador estuvo expuesto:
Es posible que no se detecte la silicosis crónica (la forma más común de la enfermedad) por varios años durante las fases tempranas. Es posible que una radiografía no indique ninguna anomalía hasta 15–20 años después de la exposición. El polvo de sílice en los pulmones puede dañar la capacidad del cuerpo de evitar infecciones. Con esa condición, los trabajadores son más susceptibles a algunas enfermedades, como tuberculosis.
Como consecuencia de la silicosis los trabajadores pueden tener los siguientes síntomas :
La única manera segura de determinar si una persona tiene silicosis es un chequeo médico que incluye documentación completa de los trabajos hechos, una radiografía pulmonar y una prueba de la función pulmonar. Los trabajadores que creen estar sobre-expuestos a la sílice deben ir a un médico que conoce las enfermedades pulmonares. El Instituto Nacional de Salud y Seguridad Ocupacional (NIOSH) de los Estados Unidos, recomienda que se hagan los chequeos médicos antes que se empiece un nuevo tipo de trabajo y cada 3 años después.
La silicosis es una enfermedad caracterizada por fibrosis pulmonar consecutiva a la inhalación de SiO2 libre. Es la más maligna de las neumoconiosis y la más común. Su carácter es permanente progresivo, crónico y produce severa incapacidad. La cristobalita y la tridimita son más patogénicas que el cuarzo.
La sílice tiene un marcado efecto sobre los macrófagos encargados de la depuración del polvo causando autolisis de la célula después de la fagocitosis. La destrucción del macrófago se debe a la formación de enlaces por puente de hidrógeno entre los grupos SiOH de la superficie de la partícula y los átomos receptores de hidrógeno (O2, N y sulfuro) de la estructura lipoproteica de la membrana celular, lo cual aumenta su permeabilidad, este efecto ya es notorio aún antes de la fagocitosis cuando la partícula entra en contacto con la membrana celular; pero cuando la partícula es incorporada dentro en el saco fagolisosómico la situación empeora a causa de que la impermeabilidad aumentada de la membrana del saco permite a las enzimas hidrolíticas del lisosoma extenderse por todo el citoplasma celular con autodigestión del fagocito.
La destrucción del macrófago inicia una serie de reacciones biológicas que conducen a la formación del módulo silicótico característico. La lisis celular libera un “factor fibrogénico” que produce proliferación de fibroblastos y consecuentemente formación de fibras de colágeno. Al mismo tiempo otros macrófagos sean monolitos o histiocitos se acumulan alrededor del depósito de sílice en el espacio intersticial dando origen a granulomas en cuyo centro continúa la autolisis. Los focos se constituyen pues en áreas de acumulación y destrucción de macrófagos.
Esta destrucción produce además de la liberación de «factor fibrogénico» con proliferación de fibroblastos y formación de fibras colágenas, la liberación también del material antigénico fagocitado y probablemente auto antígenos dando lugar a la aparición de células plasmáticas (inmunogénicas) y a la producción de anticuerpos que al formar complejos con su antígeno se precipitan en la red colágena. El examen histológico demuestra estos complejos antígeno-anticuerpo precipitados como un material amorfo eosinófilo que da una apariencia transparente, hialina, al tejido fibroso neo-formado. La presencia de gamaglobulinas en el nódulo silicótico puede ser demostrada usando técnicas de fluorescencia para anticuerpos.
Las lesiones silicóticas tienen un aspecto nodular característico que las distingue de otras formas de fibrosis pulmonar. Los nódulos están habitualmente colocados en áreas peribronquiales y periarteriales. Su apariencia histológica es inconfundible; pueden ser esféricos o estrellados con un centro verticilado o enrollado de tejido fibrohialino dentro de un halo celular claramente delimitado que contiene fibras reticulares, macrófagos fibroblastos y plasmocitos en distintos estados de madurez. El tamaño del halo celular guarda relación con el estado de progresión de la lesión. Nódulos esclero-halinos pueden considerarse inactivos. Cuando los nódulos coalescen y se unen en grandes masas hialinas se habla de silicosis masiva o complicada (TB, factores reumáticos). El parénquima entre las masas fibrosas muestra invariablemente un alto grado de enfisema el cual aún en mayor proporción que la fibrosis, es responsable de las alteraciones funcionales de la enfermedad.
Tiene habitualmente una evolución lenta dependiendo de la severidad de la exposición. En casos de sobre exposición masiva de individuos probablemente susceptibles se ha desarrollado silicosis temprana en uno a tres años. Otros pacientes por el contrario pueden tomar de 15 o más años de evolución.
En las etapas iniciales es habitualmente asintomática, pero entre nosotros es frecuente la repetición de episodios de traqueo bronquitis con tos productiva debida a sobre infecciones y a menudo evoluciona a bronquitis crónica. La manifestación característica es la disnea que inicialmente pasa inadvertida por el trabajador y que solo se hace notoria al esfuerzo cuando la fibrosis y el enfisema han afectado suficientes áreas pulmonares para agotar la reserva funcional requerida para el ejercicio, sin embargo es muy común observar disnea a pequeños esfuerzos sin que el paciente formule quejas al respecto y solo durante el examen es apreciada por el médico.
Lo habitual en los estados incipientes es que el diagnóstico se haga durante el examen radiológico de control o cuando por otras razones se practique radiografía de tórax. Las alteraciones radiológicas aparecen antes de cualquier síntoma o signo pero no siempre guardan relación con el compromiso funcional.
El curso de la enfermedad lleva a: silicotuberculosis; insuficiencia respiratoria seguida de cor pulmonale e infecciones pulmonares agudas.
La tuberculosis es causa de muerte en más de la tercera parte de los casos, aún en países donde esta enfermedad no es frecuente, debido a la enorme susceptibilidad del silicótico demostrada experimentalmente.
La insuficiencia respiratoria causada por el enfisema generalizado y la fibrosis lleva pronto a cor pulmonale debido a la destrucción de gran parte del lecho vascular y al espasmo de los capilares pulmonares por hipoxia.
Las infecciones respiratorias son epifenómenos frecuentes, más severos cuanto más avanzada la silicosis.
El diagnóstico se basa en:
Para la interpretación de las imágenes radiológicas se emplea hoy la clasificación internacional (ILO/UICC) de radiografías de neumoconiosis que integró en 1971 previas clasificaciones europeas y americanas.
Diagnóstico diferencial: las principales enfermedades que deben tenerse en cuenta son:
No hay ninguna droga disponible para curar la enfermedad y en la actualidad la única forma efectiva de combatirla es aplicando medidas preventivas para evitar su aparición o lograr un diagnóstico precoz.
Existen perspectivas promisorias basadas en pruebas con un polímero de vinil piridina en el que se ha oxidado el átomo de nitrógeno: el P-204 (poli-2-vinil piridina-N-óxido). Los átomos de oxígeno establecen puentes de hidrógeno con los grupos OH presentes en la superficie de la partícula de sílice impidiendo así la acción de esta sobre los macrófagos. Los resultados experimentales para prevenir el desarrollo de la enfermedad son muy alentadores, además parece que es capaz de causar regresión de la enfermedad.
Asbesto es el término genérico que se aplica a una variedad de silicatos minerales hidratados, con una característica común, su estructura filamentosa. Estos silicatos se dividen en dos grupos minerales:
La utilidad tecnológica del asbesto se deriva de su estado fibroso y de sus propiedades entre otras, resistencia a la tracción, resistencia al ataque de ácidos y álcalis, y resistencia al calor.
Propiedades de las fibras de asbesto
Se ha podido observar lo siguiente:
Que Norte América es el mayor productor de Asbesto en relación con la producción total mundial. Estando representada en su mayoría por asbestos tipo crisotilo; que proviene casi por completo de Canadá.
Europa ocupa el segundo lugar dentro de la producción total mundial. La mayor producción proviene de Rusia, con asbesto del tipo crisotilo. Rusia es el segundo productor mundial de crisotilo.
La producción de África proviene principalmente de tres países: Rodesia del Sur, Suazilandia y África del Sur.
Rodesia es el tercer productor de crisotilo. La República de África del Sur es importante por la producción de crocidolita y amosita. Suazilandia explota asbesto tipo crocidolita.
Referente a Asia, se observa que la mayor producción proviene de China. Australia ocupa el segundo lugar como productor de asbesto crocidolita.
Con base en la producción mundial de 1963, se estimó la producción total por tipo de asbesto, que se presenta en la siguiente tabla
Producción total mundial por tipo de asbesto
Tipo de asbesto | Producción mundial Toneladas Porcentaje | |
Crisotilo | 2.995.456 | 93.0 |
Crocidolita | 112.700 | 3.5 |
Amosita | 77.600 | 2.4 |
Antofilita Tremolita | 35.000 | 1.1 |
Total | 10.00 |
En esta tabla se aprecia:
Que el 93% de la producción mundial de asbesto, es del tipo crisotilo. A su vez las industrias que consumen mayor cantidad de crisotilo son: la industria de asbesto- cemento, la industria de textiles de asbesto, materiales de fricción y empaque, plásticos, pinturas.
El asbesto crocidolita representa el 3.5% de la producción total y se usa principalmente en la industria de asbesto- cemento.
El asbesto amosita representa el 2.4% de la producción total. Se usa principalmente en el campo de productos aislantes. La antofilita y la tremolita se aplican en la industria química como medio de filtración y de relleno.
El asbesto es definido como “el material de propiedades sin paralelo”, y como “el mineral de los mil usos”. Estos términos son casi adecuados, puesto que el asbesto es un constituyente prioritario para una gran variedad de productos.
La siguiente tabla enumera las categorías de mayor uso de fibras de asbesto, con una aproximación en toneladas y % de asbesto para cada categoría. Aunque los datos que se presentan incluyen todos los tipos de asbesto, es conveniente señalar que el 93 % es del tipo crisotilo.
Mayores usos del asbesto
Usos | Toneladas | Porcentaje |
Textiles de asbesto | 66.000 | 2.05 |
Productos de asbesto cemento | 2.190.000 | 68.00 |
Materiales de fricción y empaques | 111.000 | 3.45 |
Papel asbestino | 220.000 | 6.83 |
Baldosas para pisos | 307.000 | 9.53 |
Pinturas, recubrimientos de techos | 85.000 | 2.63 |
Plásticos | 21.000 | 0.65 |
Misceláneas | 220.700 | 6.86 |
TOTAL | 3.220.700 | 100.00 |
De dicha tabla se puede concluir lo siguiente:
Numerosas investigaciones coinciden en el hecho de que la inhalación ocupacional y no ocupacional a asbesto de diferentes clases y composición química, produce en los pulmones la aparición de la asbestosis.
Por otra parte, a partir de 1935 el incremento de evidencia epidemiológica, clínica y patológica, señala este riesgo como una de las posibles fuentes ambientales productoras de cáncer de pulmón, y recientemente de la aparición de mesoteliomas en la pleura y peritoneo.
No obstante estos riesgos causados por la inhalación de fibras de asbesto, las personas ignoran la existencia de estos peligros. Esta falta de conocimientos es evidente porque en las dos últimas décadas, en varios países se ha presentado un crecimiento marcado y progresivo del número de casos de asbestosis y cánceres de pulmón, pleura y peritoneo.
Para que las medidas de control ambiental, preventivas y de protección, sean racionales y efectivas contra agentes ambientales peligrosos para la salud es necesario que se basen en una adecuada información sobre los grupos de población afectados.
Es así como para la evaluación del grado potencial de un agente ambiental, es conveniente determinar:
La asbestosis y los riesgos de cáncer que pueden presentarse por la inhalación de asbesto, existen no solo para trabajadores encargados directamente de la producción, procesamiento, manejo y uso de materiales que contienen asbesto, sino también existe para un gran número de personas que pueden tener contacto con este material sobre una base ocasional. Estas personas pueden estar empleadas permanente o temporalmente en actividades u operaciones próximas donde el asbesto y los productos a base de asbesto se producen, manejan, y donde por lo tanto estas personas tienen que inhalar aire contaminado con asbesto.
La gran cantidad de ocupaciones y productos asociados con la producción y utilización de asbesto suministra una visión muy clara de la magnitud del problema de salud industrial que presenta.
Los principales grupos de población expuesta ocupacionalmente a inhalación de asbesto corresponden, a las industrias de minas y molienda, producción y uso comercial de asbesto-cemento, producción y aplicación de asbesto para fines aislantes, y manufactura de textiles.
Estudios sobre la respuesta biológica a diferentes tipos de asbesto, indican que la inhalación a concentraciones suficientes puede producir una fibrosis pulmonar y pleural y que además podría producir algunos tipos de cáncer principalmente en el pulmón, pleura y peritoneo. También se ha sugerido alguna asociación con características gastrointestinales y posibles tumores ováricos.
Patogénesis: se han propuesto un número de hipótesis que podrían explicar la patogénesis de la asbestosis, sin embargo ninguna ha sido totalmente aceptada. A continuación se enumeran las más importantes:
Poco se conoce sobre la migración de fibras a partir de los pulmones como consecuencia de la inhalación, o a partir del intestino como resultado de la ingestión.
Sin embargo, se han observado fibras de varios tejidos, incluyendo pleura parietal, mucosa gástrica y bazo. El mecanismo de estas migraciones ofrece un importante campo de investigación, especialmente como ayuda para explicar algunos tumores malignos extra-pulmonares asociados con exposición a asbesto.
De los diferentes efectos patogénicos asociados con la inhalación de asbesto el primer efecto adverso claramente demostrado fue la fibrosis pulmonar o neumoconiosis asbestósica. Existe un acuerdo general con respecto a que todas las formas de asbesto de uso comercial pueden producir efectos fibróticos en los pulmones.
La neumoconiosis asbestósica está caracterizada por:
Murphy, Ferris y Burgess estudiaron trabajadores recubridores de tubería, expuestos principalmente a crisotilo y amosita. Observaron que la asbestosis se presentaba a una concentración aproximada de 60 millones de partículas por pie cúbico de aire-años, después de trece (13) años de exposición.
La prevalencia fue del 38% después de 20 años de exposición.
El hábito de fumar debe considerarse en relación con la exposición a asbesto y el desarrollo de la fibrosis pulmonar.
Weiss encontró una prevalencia de fibrosis pulmonar del 40 % en fumadores y del 20% en no fumadores.
Se ha informado sobre la presencia de placas pleurales calcificadas entre trabajadores expuestos a antofilita, crisotilo, amosita y tremolita, o mezclas de estos.
Considerando personas ocupacionalmente expuestas, la calcificación pleural rara vez se presenta antes de 20 años de exposición, y no necesariamente se correlaciona con fibrosis pulmonar.
No se puede concluir que la presencia de calcificación pleural es un indicador de una previa exposición a asbesto (también se produce por otras causas), por el contrario la ausencia de placas no excluye una exposición a asbesto.
En la información hasta ahora disponible hay evidencia de una asociación entre la exposición ocupacional a asbesto y la incidencia de cáncer pulmonar, no existe información concluyente sobre si una variedad de fibras de asbesto sea particularmente causada de producir tumores bronquiales.
En algunos estudios se ha demostrado que existen diferencias en el grado de riesgo entre diversos grupos expuestos ocupacionalmente, probablemente relacionadas al tipo y concentración de fibras, naturaleza del trabajo realizado, y otros factores, tales como el hábito de fumar y la presencia de metales e hidrocarburos en el polvo de asbesto.
En un estudio de mortalidad por cáncer pulmonar en relación con la exposición ocupacional en la industria de asbesto, Entereline, De Coufle y Hemderson observaron diferentes tasas de mortalidad entre los trabajadores de servicio de mantenimiento y los trabajadores de producción. Se dieron dos posibles explicaciones a estas diferencias, una que la exposición intermitente a asbesto en los operarios de servicio de mantenimiento probablemente a un nivel muy alto, producía mayor número de casos de cánceres respiratorios y no así en la aparición de asbestosis.
Otra explicación se basó sobre los tipos de asbesto al cual los dos grupos de trabajadores estuvieron expuestos. El 64% de los operarios de mantenimiento habían estado expuestos a concentraciones altas de crocidolita, mientras que solo el ocho 8% de los operarios de producción estuvieron expuestos a altas concentraciones de crocidolita, indicándose que la crocidolita es más carcinogénica que otros polvos de asbesto, como el crisotilo y la amosita, y a los cuales los trabajadores también estuvieron expuestos.
Un factor adicional y de gran importancia es el hábito de fumar. En la investigación realizada por Selikoff y Churg, en una industria de aislantes, observaron un riesgo de mortalidad por cáncer pulmonar 92 veces superior entre los trabajadores con hábitos de fumar, comparados con los no fumadores. Wagner, Wilson, Berry y otros comentaron que el riesgo de carcinoma- broncogénico está claramente asociado a la intensidad de la exposición anterior al riesgo de asbestosis.
Wagner indica que todavía no es conocido, si el tipo de asbesto inhalado influye en el riesgo de cáncer broncogénico.
Sin embargo, el papel que tienen los diferentes tipos de asbesto en el aumento de la incidencia de cáncer broncogénico parece estar relacionado con la dosis y puede depender de la categoría específica de la fibra.
Investigaciones de varios países sugieren una relación entre la exposición a asbesto y la presencia de mesotelioma. Los mesoteliomas en la pleura y peritoneo parecieron inicialmente estar relacionados con la exposición a polvo de crocidolita, sin embargo se han presentado casos de tumores en que hay evidencia para sugerir la implicación del crisotilo y posiblemente antofilita. Existe entonces una urgente necesidad de investigaciones comparativas en lugares y fábricas en las que se utiliza un tipo de asbesto. Wagner informó sobre 33 casos de tumores mesoteliales en una región del África del Sur, importante por la explotación de crocidolita; también otros investigadores han examinado la distribución de los mesoteliomas en la población general y en los trabajadores ocupacionalmente expuestos a asbesto. Los resultados indican una relación entre la exposición a diferentes polvos de asbesto principalmente crocidolita, crisotilo y amosita y mezclas de estos. Wagner señala que las fibras de anfíbol, las que son rectas tienen más probabilidad de alcanzar la periferia del pulmón; y que por el contrario las fibras de crisotilo que asemejan delgadas espirales son fácilmente interceptadas en el bronquio y bifurcaciones. El menor riesgo en el desarrollo de mesoteliomas por inhalación de crisotilo, se basa en la forma espiritada que hace que la mayor parte de las fibras no alcancen los alvéolos adyacentes a la pleura.
Timbrell, Griffiths y Pooley indican la importancia del diámetro de la fibra con relación con el desarrollo de mesoteliomas. Comparan la frecuencia de aparición de tumores, en dos regiones de África del Sur, Transvaal, donde se explota crocidolita y amosita, y el Noreste del Cabo donde se explota crocidolita. En Transvaal la aparición de mesoteliomas es muy escasa. Además los diámetros promedios de las fibras de asbesto crocidolita son de tres veces superiores a las fibras de la región del Cabo. Timbrell y otros señalan que las diferencias en el diámetro podrían influir en la facultad de las partículas para penetrar hasta la periferia del pulmón y a los alvéolos adyacentes a la pleura. Las fibras de crocidolita de la región de Transvaal (gran tamaño), se depositan en los conductos respiratorios por la acción de la gravedad, una pequeña porción correspondiente a las fibras de diámetro más pequeñas de la región del Cabo, llegan a la periferia del pulmón.
La mayor penetración de las fibras más pequeñas a los alvéolos adyacentes a la pleura, podría explicar las diferencias en la incidencia de mesoteliomas entre los trabajadores de las dos regiones.
Un factor importante sobre la presencia de mesoteliomas, es el largo tiempo transcurrido, generalmente más de 30 años, entre la primera exposición y la aparición del tumor.
Otro factor destacado es que, a diferencia en el carcinoma broncogénico, parece no ser importante el hábito de fumar.
Se han presentado indicaciones de que tumores gastrointestinales pueden ser secuela de la exposición a asbesto.
También debe considerarse la posibilidad de tumores en el ovario.
No se incluyen en esta sección los polvos con efectos sistémicos, irritantes o carcinogénicos. Se tratará de aquellos materiales pulverulentos distintos de sílice libre y silicatos capaces de causar neumoconiosis.
En su mayoría los polvos inorgánicos no silíceos ejercen sus efectos a través de una acción masiva sobre el pulmón por inhalación de grandes cantidades de polvo que sobrecargan el sistema linfático de drenaje, pero no causan apreciable reacción fibrótica distinta a una moderada formación de reticulita, apenas necesaria para retener y aislar el polvo en pequeñas masas focales. El compromiso de la circulación linfática favorece el desarrollo de infecciones sobreagregadas, catarros, gripas y bronquitis frecuentes que evolucionan a bronquitis crónica y enfisema. Se destacan entre estos agentes algunos capaces de originar neumoconiosis causadas por polvos altamente fibrógenos. Son de importancia en el medio industrial: la neumoconiosis de los mineros del carbón, la antracosis, siderosis, estannosis y baritosis.
Ciertos polvos no silíceos tales como el berilio también tienen algunas propiedades proliferativas. Se hará adicionalmente alguna corta referencia a la enfermedad de Shaver por cuya etiología probablemente silícea pueda englobarse más adecuadamente en las neumoconiosis fibróticas.
La exposición a polvo de carbón puro, no acompañado de cantidades substanciales de sílice libre, parece ser una situación rara, por lo cual la observación radiográfica de modulaciones y de masas conglomeradas en tejido pulmonar en mineros de carbón, se ha interpretado como silicosis modificadas por exposición mixta. Sin embargo, desde que un grupo de investigadores del sur de Gales encabezados por Gough en Carddiff, llamó la atención sobre casos de neumoconiosis en mineros de carbón bituminosos desarrollados a partir de materiales con casi nulo contenido de sílice, se ha prestado mayor atención a la probable existencia de una enfermedad causada exclusivamente por carbón finamente dividido y por completo distinta de la silicosis. Actualmente existe una tendencia entre los expertos en neumoconiosis a reconocer esta entidad como una enfermedad “perfectamente individualizada”.
En las etapas del transporte de las partículas por los fagocitos y su acumulación en las bifurcaciones linfáticas peribronquiales y perivasculares, no hay diferencia entre la silicosis y la neumoconiosis por carbón, en ambos casos la lesión inicial es un nódulo microscópico. Pero la similitud termina aquí, pues tanto en su aspecto como en su composición difieren los dos tipos de nódulos, el silicótico está formado por colágeno mientras el del carbón lo está por reticulita. En este último caso las nodulaciones están unidas entre sí por una especie de red de reticulita. Al engrosarse estas fibras forman bandas que probablemente alteran la circulación capilar y comprimen o afectan a los bronquiolos terminales produciendo atrofia de su tejido muscular, e imposibilitándolos para elongarse y retraerse con los movimientos respiratorios. Asimismo se produce una dilatación constante de los bronquiolos y de los alvéolos. Esta situación da lugar al llamado enfisema focal observado al microscopio en forma de rosetas aéreas alrededor de los micronódulos de polvo.
Con el proceso de la enfermedad se presentan los fenómenos de enfisema obstructivo con compromiso de la función respiratoria, mayor de la que sería de esperarse a juzgar por las radiografías. Esta primera etapa, denominada neumoconiosis simple, por los autores ingleses, se caracteriza anatomopatológicamente por pequeños focos de depósito de polvo con diámetro siempre menor de cinco (5) mm. distribuidos en el pulmón, preferiblemente alrededor de los bronquiolos y asociados con la proliferación de reticulita y ocasionalmente de tejido colágeno. Las alteraciones citadas dan origen a imágenes radiológicas consistentes en opacidades puntiformes de un (1) milímetro de diámetro en promedio, que se agrupan por pequeñas zonas. Se agregan opacidades lineales que unen entre sí a las imágenes granulares dando un aspecto de malla de finos lazos.
En una etapa ulterior se sobrepone un cuadro de fibrosis generalizada progresiva o fibrosis masiva progresiva caracterizada anatomopatológicamente por fibrosis nodular de tipo colágeno que puede dar origen a masas opacas de varios centímetros de diámetro, y que radiológicamente se presentan como opacidades progresivamente crecientes hasta formar grandes sombras masivas que coexisten con enfisemas bullosos.
Las manifestaciones clínicas consisten en tos crónica, disnea progresiva, inicialmente de esfuerzos y posteriormente en reposo, signos de enfisema y cor pulmonale con emanación final.
La neumoconiosis simple tiende a progresar mientras existe exposición elevada, esta progresión se traduce en aumento del tamaño y el número de focos. Suspendida la exposición se detiene la neumoconiosis y aún sufre alguna regresión. La repercusión de la forma simple sobre las pruebas de función ventilatoria traduce en muy moderada disminución, otro tanto ocurre con las pruebas de intercambio gaseoso. Por el contrario las formas complicadas progresan aún después de suspendida la exposición a polvo, aunque hay grandes variaciones individuales en la tasa de evaluación progresiva. En las formas avanzadas de fibrosis masiva hay muy severa reducción de todas las pruebas de función pulmonar y serio compromiso hemodinámica.
En las neumoconiosis complicadas hay siempre enfisema compensatorio con reducción del lecho vascular e insuficiencia cardiaca respiratoria. El tratamiento es sintomático y de soporte.
Corresponde a la acumulación del polvo de carbón en los pulmones que se observa comúnmente en habitantes urbanos y que en el examen anatomopatológico se manifiesta con pigmentaciones negras a lo largo de los vasos intersticiales linfáticos y sanguíneos y en los ganglios hiliares y bronquiales. Además de la pigmentación y de la acumulación de polvo no hay evidencia de alteraciones anatomopatológicas o funcionales que den origen a incapacidad.
Como ya se ha insinuado, la exposición a polvos mixtos compuestos por sílice y carbón como la que comúnmente ocurre en las minas donde es necesario perforar roca y manto carbonífero da origen a formas de silicosis modificada, denominada antracosilicosis o bituminosilicosis.
Pertenece al grupo de las neumoconiosis benignas del cual es uno de los ejemplos típicos. Se presenta en trabajadores de fundiciones de hierro y acero, en soldadores (de arco y oxiacetileno), en mineros de hierro, en ocupaciones de pulido de plata por uso de pastas limpiadoras con óxido férrico, en pulidores de acero y en todos aquellos oficios en que se produzcan humos y polvos de hierro o de sus óxidos. En minería es frecuente la exposición combinada a polvos con sílice libre y hierro con riesgo de neumoconiosis mixta: siderosilicosis.
La anatomía patológica muestra depósitos de óxidos de hierro en los vasos linfáticos, los espacios perivasculares peribronquiales rara vez mayores de dos milímetros de diámetro. No se observan nódulos claramente circunscritos. Puede encontrarse algún grado de enfisema bulloso apical, paraseptal o basal. Más frecuente y de mayor intensidad es el enfisema perifocal.
En casos de exposición masiva se encuentran macrófagos con partículas de hierro en las paredes alveolares. Puede presentarse fibrosis a base de una malla reticular de fibrosis colágena pero sin los nódulos fibrohialinos típicos de las silicosis. Ocasionalmente se observan lesiones en el endotelio arterial y desaparición de capilares. En los bronquios puede observarse frecuentemente reacción inflamatoria.
Las alteraciones se presentan solo después de largo tiempo de exposición, más de 10 años y frecuentemente alrededor de los 25 años. Los conglomerados de polvo son fácilmente apreciables a los Rayos X gracias a la elevada densidad del óxido de hierro y se presenta como opacidades micronodulares de gran densidad y claramente definidas, regularmente distribuidas en todas las áreas de la imagen pulmonar, sin mostrar ninguna tendencia a la coalescencia. En otros casos solamente se observa reticulación inespecífica con algunas opacidades puntiformes. Rara vez se observan grandes masas aisladas en cuyo caso tienen preferencia por los vértices. Las manifestaciones clínicas iniciales son las debidas a bronquitis crónicas, hay disnea de esfuerzos que se acentúa gradualmente si hay exposición a irritantes. Algunos casos (10%) terminan en cor pulmonale. Las alteraciones funcionales son de un síndrome obstructivo moderado. Durante el ejercicio se observa aumento de la ventilación sin la consiguiente elevación del cociente respiratorio mostrándose la falta de respuesta ventilatoria a los cambios. Hay indicaciones de restricción del lecho vascular.
Es también una neumoconiosis benigna consecutiva a la inhalación de grandes concentraciones de barita (sulfato de bario) utilizado en la fabricación de pinturas, plásticos, papel, etc.
Las imágenes radiográficas consisten la rápida aparición de pequeñas opacidades (tres milímetros en promedio) más densas aún que las de siderosis, distribuidas por toda el área pulmonar. En este caso existe un marcado contraste entre la benignidad de las manifestaciones clínicas subjetivas u objetivas y de severidad, del cuadro radiológico. Como hallazgo además de algunos síntomas respiratorios parece existir cierta tendencia a la aparición de frecuentes infecciones pleuro-broncopulmonares.
Los datos experimentales confirman lo anterior, Paucheri concluye:
En 1947 Shaver y Diddell estudiaron casos de una enfermedad pulmonar en trabajadores empleados en la fabricación de Corindón o corundum un abrasivo a base de aluminio. El proceso industrial consiste en la fusión de bauxita (óxido de aluminio hidratado) con hierro y coque en un horno eléctrico a 4.000 grados centígrados. Hay producción de abundantes humos ricos en sílice libre y aluminio. Aunque la bauxita no es silicato (tiene de 5 a 7% de sílice como impureza), hay un alto contenido de SiO amorfo en el humo (30 a 40%) en partículas ultra microscópicas de tamaño entre 0.02 y 0.5 micras.
La etiología no ha sido completamente aclarada, sin embargo, la influencia de la sílice submicrónica parece jugar un papel que justifica la inclusión de esta enfermedad dentro de las neumoconiosis por sílice, con preferencia a su clasificación como enfermedad por aluminio.
Consiste en una fibrosis difusa al parecer precedida de bronquiolitis irritativa que se desarrolla con rapidez mucho mayor que la silicosis pura. En el pulmón se observa una fibrosis reticular que afecta principalmente las porciones centrales e inmoviliza las paredes alveolares. El desarrollo de bolsas enfisematosas sub- pleurales da origen, por ruptura, a neumotórax espontáneos. La afección pleural puede ser motivo de adherencias y distorsión en el mediastino.
Además del efecto irritativo agudo causante de neumonitis que acompaña la exposición al berilio, se han descrito efectos crónicos consistentes en el desarrollo de un proceso granulomatoso generalizado que afecta principalmente al pulmón. No se le considera como una neumoconiosis pero se le describe brevemente aquí por el importante compromiso respiratorio que causa. Los efectos crónicos se inician después de varios meses o años de exposición y con frecuencia meses o años después de que esta ha cesado.
El comienzo es insidioso con malestares vagos, debilidad e infecciones respiratorias persistentes. Los más destacados síntomas son: disnea intensa y pérdida de peso. En los casos avanzados hay signos auscultatorios, cianosis, dedos en palillo de tambor, hepatomegalia, taquicardia y sudores nocturnos. El curso es irregular con períodos de remisión y exacerbación; se encuentran también cálculos urinarios y dermatosis con piel seca, descamación y eritemas.
Los signos radiológicos preceden en varios meses la aparición de los síntomas, en un principio se observa una apariencia finamente granular uniformemente distribuida en ambos pulmones y descrita como «vidrio esmerilado», al progresar la enfermedad aparecen nodulaciones que con el tiempo aumentan en número y tamaño acumulándose hacia los vértices donde tienden a confluir, pero sin llegar a formar las grandes masas opacas de la silicosis avanzada. Hay enfisema lobular que puede enmascarar algo las lesiones y se hace más aparente hacia las bases.
En la autopsia los pulmones son voluminosos, enfisematosos, han perdido elasticidad, presentan abundantes nódulos y fibrosis difusa intersticial. Los nódulos están constituidos por granulomas resultantes de la organización de exudados en el espacio alveolar, también se observan en el tejido conjunto peribronquial, perivascular y septal. Se destaca la presencia de células gigantes de Langhans y cuerpos de Schaumann.