1. TDAH: CONSTRUCTO Y PATOLOGÍA
Las manifestaciones más importantes del padecimiento psíquico de los niños del s.XXI giran en torno a la escuela y los aprendizajes. Lo cual no tiene nada de extraño, ya que la escuela es su principal foco socializador, tanto por lo que se refiere a la adquisición de conocimientos y de hábitos como a la interacción social con sus semejantes.
Buena parte de este sufrimiento está ligado a los aprendizajes y a la relación que mantienen con el saber, que no siempre es fácil, y marcada por un deseo y un consentimiento en aprender. Encontramos dificultades relacionadas a la carencia de recursos personales o déficits cognitivos, dificultades vinculadas a la atención y concentración y a veces rechazo directo de los aprendizajes (absentismo).
Algunas de las dificultades en el ámbito escolar toman la forma del denominado TDAH, diagnóstico que sirve en muchos casos como cajón de sastre, que incluye verdaderas dificultades de atención vinculadas a conductas hiperactivas y otras respuestas con etiología diferente.
Por eso hoy resulta fundamental responder a la pregunta: ¿A qué llamamos hiperactividad? ya que asistimos a una proliferación de etiquetas diagnósticas, acompañadas de medicación, que adquieren ya visos de epidemia. Basten algunos datos recientes: un 20% de niños hiperactivos, en Estados Unidos, toman ritalina para los problemas de conducta2. En el Reino Unido, un 10% de los niños tienen algún trastorno mental y en el 2007 se expidieron 34 millones de recetas médicas de antidepresivos. En Holanda, uno de cada 3 niños toma fármacos para la hiperactividad. En España más de 250.000 niños (entre el 3-7% en niños y adolescentes) los toman. Muchos estudios calculan que entre el 30 y el 50% de los individuos diagnosticados de TDAH en la infancia sigue con esa sintomatología en la vida adulta. Aun así, algunos expertos se lamentan de que solo el 20% de los adultos, presuntos hiperactivos, y el 50% de los niños hiperactivos reciben medicación. Llama la atención que en países como Francia y Suecia el uso del metilfenidato, psicoestimulante prescrito para el TDAH, es prácticamente nulo.
El Dr. Conners, psicólogo y profesor emérito de la Universidad de Duke y uno de los investigadores y clínicos del TDAH más reconocido mundialmente, señaló recientemente, en una entrevista para el New York Times, que el número de niños diagnosticados con TDAH se había elevado a 3,5 millones (600.000 detectados en 1990). Él mismo calificó estas cifras de “un desastre nacional de proporciones peligrosas”, y añadió diversas consideraciones en su blog3. El trastorno es ahora, en Estados Unidos, el segundo diagnóstico más frecuente a largo plazo realizado en niños, muy cerca ya del asma.
Como reconoce la propia “Guía de práctica clínica sobre el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) en niños y adolescentes” (GPC-TDAH), del Ministerio de Sanidad, los desacuerdos actuales sobre el diagnóstico y tratamiento del TDAH son numerosos: “No hay acuerdo en nuestro medio acerca de qué instrumentos hay que utilizar para la evaluación de niños con posible TDAH; también existe controversia sobre los criterios que se deben emplear para su diagnóstico. Estas dificultades en la detección, el proceso diagnóstico y la metodología originan amplias variaciones (geográficas y demográficas), lo que conduce a un infradiagnóstico o sobrediagnóstico del TDAH. No existen marcadores biológicos que nos permitan diagnosticar el TDAH, por lo que el diagnóstico es clínico. Los instrumentos que se utilizan habitualmente para la evaluación de los niños, en quienes se sospecha el trastorno, no siempre han sido validados en la población española. En lo que respecta a las opciones terapéuticas con fármacos, existe controversia acerca de si usar estimulantes o no estimulantes como primera elección, si la eficacia persiste en los tratamientos de más de 12 semanas de duración, si es recomendable suspender la medicación durante los períodos vacacionales o fines de semana, así como la duración del tratamiento farmacológico”4.
El TDAH es, en realidad, una vieja enfermedad con ropajes nuevos (Esebbag, 2008). La primera referencia la encontramos en el año 1865 en un artículo titulado “Der Struwwelpeter”, donde el médico alemán Heinrich Hoffman se refiere a un niño que no paraba nunca y no hacía nada de lo que se le ordenaba. Más tarde, en 1902, Still y Tredgold realizaron las primeras descripciones sistemáticas, agrupando, bajo la denominación de síndrome de lesión cerebral, un conjunto de niños que presentaban una hiperactividad importante en el inicio del aprendizaje escolar. A pesar de que en algunos casos no se pudo establecer ninguna asociación entre hiperactividad y lesión cerebral, la idea subyacente era que los síntomas observados eran causados por una lesión cerebral. Smith propuso en 1926 sustituir el término de lesión cerebral por el de lesión cerebral mínima.
En el año 1963, un grupo de expertos (Oxford International Study Group of Child Neurology) propuso sustituir el término de lesión cerebral mínima por el de disfunción cerebral mínima, desplazando la connotación de daño lesional a la de alteración funcional, más abierta a la complejidad neurobiológica cerebral (Lasa, 2008).
Unos años antes, en 1957, Eisenberg introdujo un nuevo término, hyperkinetic, para referirse a niños con una actividad motora excesiva respecto de lo que se podría considerar normal para su edad y sexo. En 1968, el DSM II describió la reacción hipercinética de la infancia. En el año 1980, con la publicación del DSM III, se produjo un cambio importante puesto que se sustituyó el anterior término de reacción hipercinética por el de trastorno por déficit de atención con o sin hiperactividad. Esto comportó poner el énfasis en la carencia de atención y en la impulsividad. Por otro lado, supuso el uso del término hiperactividad en sustitución del término hipercinesia. Finalmente, en el 2000, la edición del DSM IV-TR se refirió a este trastorno con el término de Trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH).
En la reciente versión del DSM-V se observan algunos cambios notables, que, como señala Allen Frances (2010), “junto con un marketing extremadamente activo de las compañías farmacéuticas, contribuirán a aumentar las tasas de TDAH, a un abuso generalizado de medicaciones estimulantes para la mejora de las competencias y a la emergencia de un gran mercado secundario ilegal”.
Los cambios más notables, que empeorarán el ya existente sobrediagnóstico al reducir significativamente la especificidad del diagnóstico de TDAH en adolescentes y adultos, y producir un flujo de falsos positivos, son los siguientes:
•Elevar la edad requerida de comienzo de 7 a 12 años.
•Reducir a 5 el número de síntomas requeridos para adultos.
•Permitir el diagnóstico de TDAH en presencia de autismo. Esto podría crear la interacción de dos falsas epidemias, incrementando el uso de estimulantes en una población especialmente vulnerable.
•Por último, el TDAH se colocó en el capítulo de trastornos del desarrollo neurológico para reflejar correlatos cerebrales de desarrollo con TDAH.
En esta nueva revisión del DSM-V ya se observa el TDAH en el adulto, pues hasta ahora se contemplaba como un trastorno de la infancia. Una de las principales manifestaciones en la vida adulta es el déficit en la autorregulación emocional, o inestabilidad emocional. Esto se traduce en:
•Déficits en la autorregulación del aurosal fisiológico causado por emociones intensas.
•Dificultades en la inhibición de conductas inapropiadas en respuesta a emociones positivas o negativas.
•Problemas para recentrar la atención después de emociones intensas.
•Desorganización de la conducta coordinada en respuesta a una activación emocional.
Hasta ahora (DSM IV) no existía la consideración diagnóstica del TDAH adulto, sino que los criterios en los que se basan los clínicos para diagnosticar este trastorno eran los empleados para la población infanto-juvenil. Ya Barkley (2009) anticipó la necesidad de limitar a nueve síntomas lo que se necesitaba para clarificar con precisión a los adultos con TDAH. Entre ellos, ni un solo síntoma de hiperactividad demostraba utilidad diagnóstica, concluyendo que “podría existir un conjunto mejor de síntomas para identificar a los adultos con TDAH que el que se utiliza para los niños”. Propone la supresión de la edad de inicio dejándola en “algún punto de la infancia a la adolescencia”, lo que permite un más amplio diagnóstico e inclusivo de los adultos, donde predominaría la impulsividad y la desatención.
Por otra parte, sigue sin existir un consenso ni una regulación en los medicamentos indicados para el tema, sobre la posología para la edad adulta.
Todos estos cambios se pueden relacionar con la carencia de criterios diagnósticos objetivos homogéneos, con la multiplicidad y heterogeneidad de los síntomas y con la psicopatología asociada, así como con la imposibilidad de encontrar una etiología única del trastorno.
Hay que recordar que la fenomenología clínica de la hiperactividad es detectable en numerosos cuadros psicóticos y neuróticos, así como en procesos de duelo, migraciones o adopciones. También en niños víctimas de violencia o abuso sexual. De hecho, todos los trastornos infantiles tienen sobreactividad motora, en algunos casos inducidos por la medicación, como es el caso del uso regular del Ventolín en niños asmáticos.
Se acepta comúnmente que los primeros síntomas (edad preescolar) corresponden a la hiperactividad y que luego, con la entrada a la escuela, se constatan las dificultades de atención que son las que continúan en la adolescencia y vida adulta ya que la hiperactividad disminuye con el paso del tiempo hasta desaparecer, sin que ello sea atribuible a la medicación5: “Esta disminución de los síntomas de hiperactividad-impulsividad no es la consecuencia de la medicación u otro tratamiento, sino que es posible que sea evolutiva”.
Criterios diagnósticos del TDAH
El trastorno por déficit de atención con hiperactividad está constituido por tres síntomas nucleares: el déficit de atención, la hiperactividad y la impulsividad. Actualmente, a la espera de que se implemente en España el nuevo manual del DSM-V (previsto para mediados del 2014), el diagnóstico se hace siguiendo los criterios del DSM IV-TR (American Psychiatric Association, 2000) y de la CIE-10 (OMS).
El DSM identifica tres grupos de síntomas fundamentales e incluye el TDAH en la categoría de los trastornos del comportamiento perturbador, junto con el trastorno negativista desafiante y el trastorno disocial.
Los criterios establecidos por el DSM IV-TR son los siguientes:
A) (1) o (2)
(1) Seis o más de los siguientes síntomas de déficit de atención han persistido al menos durante 6 meses con una intensidad que es desadaptativa e incoherente en relación con el nivel de desarrollo.
Déficit de atención:
•A menudo no presta suficiente atención a los detalles, cometiendo errores por descuido en las tareas escolares, en el trabajo o en otras actividades.
•A menudo tiene dificultades para mantener la atención en tareas o en actividades lúdicas.
•A menudo parece no escuchar cuando se le habla directamente.
•A menudo no sigue instrucciones y no finaliza tareas escolares, encargos, u obligaciones en el centro de trabajo (no se debe a comportamiento negativista o incapacitado para comprender instrucciones).
•A menudo tiene dificultades para organizar tareas y actividades.
•A menudo evita, le desagrada o es reticente en cuanto a dedicarse a tareas que requieren un esfuerzo mental sostenido (como trabajos escolares o domésticos).
•A menudo pierde objetos necesarios para llevar a cabo tareas o actividades (p. ej., juguetes, ejercicios escolares, lápices, libros o herramientas).
•A menudo se distrae fácilmente por estímulos irrelevantes.
•A menudo es descuidado en las actividades diarias.
2) Seis o más de los siguientes síntomas de hiperactividad-impulsividad han persistido al menos durante 6 meses, con una intensidad que es desadaptativa e incoherente en relación con el nivel de desarrollo
Hiperactividad:
•A menudo mueve en exceso manos o pies, o se mueve en su silla.
•A menudo se levanta de su asiento en la clase o en otras situaciones en las que se espera que esté sentado.
•A menudo corre o salta excesivamente en situaciones en las cuales es inadecuado hacerlo.A menudo tiene dificultades para jugar o dedicarse tranquilamente a actividades de ocio.
•A menudo suele actuar como si tuviera un motor.
•A menudo habla en exceso.
Impulsividad:
•A menudo da respuestas antes de haber sido completadas las preguntas.
•A menudo tiene dificultades para guardar el turno.
•A menudo interrumpe o se mete en las actividades de los otros.
B) Algunos de los síntomas de hiperactividad- impulsividad o déficit de atención que causaban alteraciones estaban presentes antes de los 7 años de edad (el DSM-V lo eleva a los 12 años).
C) Algunas alteraciones provocadas por los síntomas se presentan en dos o más situaciones o contextos (escuela, familia,..).
D) Tienen que existir pruebas claras de un deterioro clínicamente significativo de la actividad social, académica o laboral.
E) Los síntomas no aparecen exclusivamente en el transcurso de un trastorno generalizado del desarrollo, esquizofrenia u otro trastorno psicótico, y no se explica mejor por la presencia de otro trastorno mental.
El diagnostico por el DSM V requiere la presencia de seis síntomas de déficit de atención o seis síntomas de hiperactividad-impulsividad, o de ambos. En cambio, la CIE-10 exige la presencia de seis síntomas de déficit de atención, más tres síntomas de hiperactividad y un síntoma de impulsividad.
A partir de aquí se plantea la existencia de tres subtipos diferenciados de TDAH. Se distingue un “subtipo combinado” (TDAH-C), cuando se cumplen los criterios completos para déficit de atención y para hiperactividad-impulsividad, un “subtipo con predominio del déficit de atención” (TDAH-DA) y un “subtipo hiperactivo- impulsivo” (TDAH-HI), cuando se cumplen seis o más criterios de un tipo y menos de seis criterios del factor contrario. Asimismo, se distingue un “subtipo sin especificar”.
Por lo que se refiere a las diferencias de género, se acepta comúnmente que es un trastorno más frecuente en varones que en mujeres, y en ambos sexos, el subtipo combinado (inatención + hiperactividad/impulsividad) es el más frecuente, pero en el subtipo inatento parece que hay un mayor porcentaje de chicas, en las que los síntomas de impulsividad e hiperactividad pueden aparecer con menor intensidad. Se considera que las diferencias en cuanto al sexo tienen que ver más con las escalas de valoración psicopatológica y/o conductual, que no incluyen ítems específicos para chicas, que con una especificidad en función del sexo, y hay estudios que señalan que los maestros detectan menos en las niñas que en los niños con TDAH.
En cuanto a la comorbilidad, el DSM IV-TR reconoce todos los diagnósticos que están presentes, salvo la esquizofrenia, el autismo y el trastorno general del desarrollo. En cambio, la CIE-10 desaprueba los diagnósticos múltiples. Así, cuando hay trastornos afectivos, la CIE-10 no recomienda el diagnóstico de TDAH.
Las consecuencias en las prevalencias son notables: por cada diez individuos diagnosticados según criterios DSM-IV, se diagnostica uno con el CIE-10. Esta diferencia de tasa, según el manual usado, explica el hecho de que las autoridades de Estados Unidos alerten sobre un exceso de diagnósticos de TDAH. Esto ha propiciado que en los últimos 10 años los supuestos casos aumenten un 53% en el país, de acuerdo con nuevos datos del Centro de Prevención y Control de Enfermedades (CDC, por sus siglas en inglés). Los resultados forman parte de un amplio estudio del CDC sobre los problemas de salud en los niños, recogidos de febrero del 2011 hasta junio del 2012. La agencia entrevistó telefónicamente a más de 76.000 padres en todo el país6.
Hasta junio del 2012, cerca de uno de cada cinco niños varones en el instituto y uno de cada 10 de los alumnos de primaria habían sido diagnosticados alguna vez con TDAH7. Estos datos han alertado a los expertos, que creen que el crecimiento tan elevado de nuevos diagnósticos está provocando también que se medique de forma abusiva. Dos tercios de los casos han recibido tratamiento con estimulantes alguna vez.
La propia Academia Americana de Pediatría admite que el 20% de médicos se guían por su instinto, y no por la guía clínica, a la hora de diagnosticar el TDAH. W. Graf, pediatra y neurólogo infantil en New Haven, admite que sea la familia quien decida el uso del psicoestimulante si con ello aumenta el rendimiento académico, limitándose el clínico a monitorizar los posibles efectos secundarios, muchos de los cuales no han sido suficientemente estudiados, y también se desconoce las posibles interferencias en la maduración cerebral.
Un inspector de primaria de California, consultado por Schwarz, señala que a medida que han disminuido los fondos de financiación de la escuela pública (muchas con 42 niños por clase), ha aumentado el diagnostico de TDAH. Añade que ante las quejas de los padres frustrados es usual que el médico apunte el diagnóstico de TDAH y la medicación como una salida experimental: “vamos a probarlo a ver si funciona”8.
Tabla 1. Estudios de prevalencia del TDAH en España.
Fuente: Guía clínica TDAH INSS 2010
Instrumentos de diagnóstico
En el proceso de evaluación de este trastorno se utilizan diferentes procedimientos e instrumentos. Entre ellos encontramos las escalas de valoración como uno de los instrumentos más utilizados en la evaluación del TDAH. Una de las más utilizadas son las “escalas de Conners” (Amador, 2002).
Las “escalas de Conners” fueron diseñadas por C. Keith Conners en 1969. Aunque estas escalas se desarrollaron para evaluar los cambios en la conducta de niños hiperactivos que recibían tratamiento farmacológico, su uso se ha extendido al proceso de evaluación anterior al tratamiento. Estas escalas se han convertido en un instrumento cuyo objetivo es detectar la presencia de TDAH mediante la evaluación de la información recogida de padres y profesores.
Las escalas de Conners cuentan con dos versiones (la original y la abreviada) tanto para la escala de padres como la de profesores9. Ambas contienen 10 preguntas, que se agrupan dando lugar al “índice de hiperactividad”, que se considera uno de los que mejor describen las conductas prototípicas del niño/a hiperactivo.
- La escala o test de Conners para padres (CPRS-93). La escala de Conners para padres contiene 93 preguntas reagrupadas en 8 factores:
•Alteraciones de conducta
•Miedo
•Ansiedad
•Inquietud-Impulsividad
•Inmadurez-Problemas de aprendizaje
•Problemas psicosomáticos
•Obsesión
•Conductas antisociales e hiperactividad
En su forma abreviada (CPRS-48) las 48 preguntas se reparten en 5 factores:
•Problemas de conducta
•Problemas de aprendizaje
•Quejas psicosomáticas.
•Impulsividad-Hiperactividad
•Ansiedad
- Escala o test de Conners para profesores (CTRS-39). La escala de Conners para profesores es mucho más breve y está compuesta de 39 preguntas repartidas en 6 factores:
•Hiperactividad
•Problemas de conducta
•Labilidad emocional
•Ansiedad-Pasividad
•Conducta antisocial
•Dificultades en el sueño
En la versión abreviada para profesores (CTRS-28) las 28 preguntas se dividen en 3 factores:
•Problemas de conducta
•Hiperactividad
•Desatención-Pasividad
Aplicación de las escalas
Cada pregunta describe una conducta característica de estos niños/as, que los padres o los profesores deberán valorar de acuerdo con la intensidad con que se presenten. Para responder se proponen cuatro opciones: Nada-Poco-Bastante-Mucho, que se puntúan de 0 a 3 (Nada = 0, Poco = 1, Bastante = 2, Mucho = 3).
Corrección de las escalas
Para valorar los datos, hay que sumar las puntuaciones obtenidas en el índice de hiperactividad de la escala.
En la escala de padres los niños que obtienen una puntuación de 15 o superior requieren un estudio en profundidad porque posiblemente sean hiperactivos. Para las niñas, la puntuación es de 13 o superior.
En la escala de profesores, una puntuación de 17 para los niños y de 13 para las niñas hace sospechar la existencia de una posible hiperactividad.
Es habitual leer en manuales, folletos y webs dedicadas al TDAH que si bien no existe una sola variable que podamos señalar como causa del TDAH, hay evidencias (?) de que se trata de un problema neurobiológico, con una heredabilidad muy alta y sobre el que los datos de neuroimagen y genética cada vez están aportando mayor información. Parece paradójico que se niegue la mayor (monocausal) y luego se hable de evidencias genéticas o biológicas.
Estudios neurobiológicos
Los datos que tenemos son numerosos. Siguiendo la revisión minuciosa del Dr. Javier Peteiro (2013), solo en PubMed se publicaron, a lo largo del 2012, 1732 trabajos sobre el TDAH. Antes del 2003, el grupo de Castellanos (2002) proporcionó el estudio neuroanatómico más relevante sobre el TDAH, que fue realizado a lo largo de diez años, y mostró que el cerebro de los niños afectados era un 3% más pequeño que el de los controles, aunque hubo un efecto evidente del sexo en esas curvas de crecimiento. Philip Shaw (2009), en una revisión más reciente, mostró la alta heterogeneidad metodológica existente entre trabajos similares, así como el escaso tamaño muestral analizado en cada uno.
Una de las hipótesis concernientes al TDAH sería una disfunción en la red neuronal por defecto, de tal modo que su actividad no estaría perturbada en reposo pero no se atenuaría en la transición a la realización de tareas. Queda por evaluar la causalidad entre la perturbación en materia blanca con la disfunción cortical. Los patrones de conexión en pacientes con TDAH se parecen a los observados en controles típicamente más jóvenes. Mientras que en niños y adolescentes con TDAH se ha mostrado una reducción en la materia blanca en general, hay una tendencia a un aumento en ella en adultos con el síndrome.
Es importante tener en cuenta que la mayoría de casos que entran en estudios morfológicos están o han estado medicados. Comparando 14 casos no tratados con 18 tratados crónicamente y 15 controles, el grupo de Pliszka (2006) sugirió la posibilidad de que el tratamiento podría normalizar las estructuras defectuosas. Una conclusión similar la obtuvo el equipo de Semrud-Clikeman a partir de un estudio caso: control con 21 controles sanos y 30 pacientes, 16 medicados (Peteiro, 2013).
Si consideramos todas las fuentes de variabilidad a incluir en cada estudio de imagen y la heterogeneidad de los realizados, parece que estamos lejos de establecer un patrón neurobiológico consistente del trastorno y, mucho menos, de un marcador morfológico del mismo. No es extraño, por ello, una insistencia en buscar en los genes lo que no se encuentra de un modo perfectamente claro en el cerebro.
Genética del TDAH
En los años noventa se vio claramente que muchas enfermedades tenían un componente genético pero que no residía en un locus determinado, sino que era más bien poligénico. El estudio de genes candidatos se fue complementando por el análisis comparativo, entre casos y controles, de variantes a lo largo de todo el genoma, mediante el enfoque “Genome Wide”, sustentado en una hipótesis conocida como “enfermedad común – variante común”, que relacionaría el posible determinismo genético subyacente con la existencia de determinadas variantes comunes en un número relativamente limitado de genes, teniendo cada variante un efecto moderado. La hipótesis parecía adecuarse a enfermedades como la diabetes. En el caso de la esquizofrenia, parece que un riesgo importante de padecerla se asocia a variantes comunes de miles de genes, teniendo cada una de esas variantes un efecto mínimo sobre el desarrollo de la enfermedad.
En el 2010, uno de esos estudios realizados por el grupo de Benjamín Neale (2010) no encontró asociaciones significativas al TDAH, pero surgió una hipótesis alternativa, la de múltiples variantes raras. En el caso de trastornos relativamente frecuentes como el TDAH, esta aproximación solo daría cuenta de una fracción mínima de casos.
Investigadores del Hospital Clínic de Barcelona han desarrollado una técnica de diagnóstico que permite ver si el cerebro de un recién nacido ha tenido un desarrollo correcto en el útero. La técnica facilita la identificación de los bebés que aparentemente son normales, pero que presentan un alto riesgo de sufrir fracaso escolar y que más adelante “suelen tener trastornos de atención, exceso de irritabilidad y dificultades de relación social”. El director de la investigación no dudaba, a pesar del carácter experimental de la técnica, en afirmar que “por primera vez tenemos la capacidad de predecir el riesgo individual de cada niño”10.
Al estudiar la bibliografía científica existente sobre TDAH, estamos ante una gran heterogeneidad en métodos y resultados. La ausencia de marcadores morfológicos o bioquímicos no facilita las cosas. Los datos genéticos obtenidos hasta el momento muestran un panorama confuso sin que se pueda a día de hoy establecer una asociación clara con el trastorno.
Como señala Peteiro (2010), a propósito de los límites de la investigación genética “Transcurridos ya diez años desde el término del Proyecto Genoma, la conclusión más sólida sobre los genes es que no sabemos lo que son, ni siquiera si tiene sentido la pregunta sobre su naturaleza, más allá de aproximaciones operacionales”. Lo mismo ocurre con el poder seductor de las neuroimágenes, que ofreciendo explicaciones neurobiológicas de las actividades humanas dan a entender más de lo que hay, como si estas fueran la razón y causa final (Pérez-Alvarez, 2011), cuando lo cierto es que, pese a los ingentes esfuerzos de tiempo y dinero, los hallazgos neurocientíficos no han supuesto avances notables en el conocimiento de la psique. De hecho, estas tesis parecen confundir la subsecuencia con la consecuencia, esto es admitir que por el hecho de que un acontecimiento se produzca detrás de otro, este último es su causa.
No es descartable que en el futuro se obtenga una perspectiva neurobiológica o genética clara del TDAH, pero ahora esa posibilidad parece muy remota, en el caso de que fuera posible establecerla. Hay que recordar al respecto que ni siquiera para algo tan prevalente como la depresión mayor disponemos de una explicación neurobiológica mínimamente satisfactoria. La GPC-TDAH lo señala claramente citando diversos estudios internacionales: “No hay un marcador biológico específico que permita el diagnóstico de TDAH (SIGN 20051, AAP 2000). Aunque se han encontrado en algunos estudios diferencias en pruebas de neuroimagen y neurofisiológicas entre casos TDAH y controles, estas pruebas no permiten identificar casos individuales (AACAP, 2007; AAP 2000)”11.
En esta situación de ausencia real de un cuadro fisiopatológico consistente, parece que solo desde la clínica pueden tomarse decisiones diagnósticas y terapéuticas adecuadas para cada caso. “Se ha trabajado sobre el TDAH desde el punto de vista científico positivista y es de suponer que se seguirá haciendo. También se hace sobre el autismo. La perspectiva científica del mundo y de nosotros es un arma de doble filo. Buena, si se la toma en su justa medida. Perversa si se erige como única mirada” (Peteiro, 2013).
Si vivimos en un medio en el que se ha descrito una alta prevalencia o hay una fuerte presión social favorable a identificar a niños con TDAH, esa probabilidad previa será mayor. Carecemos de marcadores o, dicho de otro modo, de pruebas complementarias, por lo que por “positivo” indicaremos un resultado final que podrá ser el resultado de seguir un algoritmo, como podría hacer un ordenador, basado en un manual tipo DSM, o de una impresión clínica sustentada en un saber. Esa positividad tendrá una consecuencia práctica dicotómica: tratamiento farmacológico sí o no. Es fácil pensar que, en situaciones sociales poco propicias, puede haber una tendencia a una hipermedicalización, compensadora de carencias que inducirían a pensar en un TDAH cuando no lo hay.
“Ciertamente, es verdad que un amplio número de niños tienen problemas con la atención, la autorregulación y la conducta. Pero estos problemas ¿se deben a algunos aspectos presentes ya al nacer? ¿O están causados por experiencias en la primera infancia? Estas preguntas solo pueden ser respondidas estudiando a los niños y sus entornos desde antes del nacimiento y a través de la infancia y la adolescencia; como con mis colegas de la Universidad de Minnesota desde 1975, que hemos seguido a 200 niños que nacieron en la pobreza y por lo tanto, son más vulnerables a problemas de conducta. Se incluyó a sus madres durante el embarazo, y en el transcurso de sus vidas hemos estudiado sus relaciones con los cuidadores, maestros y compañeros. Hemos seguido su progreso a través de la escuela y sus experiencias en la edad adulta temprana. A intervalos regulares se mide su salud, su comportamiento, el desempeño en pruebas de inteligencia y otras características. Al final de la adolescencia, el 50% de la muestra recibió algún diagnóstico psiquiátrico. Casi la mitad había mostrado problemas de comportamiento en la escuela por lo menos en una ocasión, y hubo un 24% de abandono escolar hasta el 12.º grado; el 14% cumplieron con los criterios para el ADD entre 1.º y 6.º grado. Otros estudios epidemiológicos a gran escala confirman estas mismas tendencias en la población general de niños desfavorecidos. Entre todos los niños, incluidos todos los grupos socioeconómicos, la incidencia del TDAADD se estima en un 8%. Lo que encontramos fue que el ambiente del niño predice el desarrollo de problemas de ADD-TDA. En marcado contraste, la medición de anomalías neurológicas al nacer, del C.I., y del temperamento infantil –incluido nivel de actividad infantil– no predicen un ADD” (Sroufe, 2012).
La comorbilidad
La complejidad y diversidad de los signos clínicos ponen de manifiesto las contradicciones y los abusos en algunas de las teorías actuales sobre el TDAH. Una de las características más destacables del TDAH es su elevada comorbilidad. Este término se utiliza para hacer referencia a aquellos casos en los cuales se da una clara entidad clínica adicional a lo largo del curso clínico de un paciente con una enfermedad clasificada” (Feinstein, 1970). También significa “casos en los cuales el paciente recibe dos o más diagnósticos médicos”. Ha sido señalado por varios autores (Soutullo, 2007; Stahl y Mignon, 2011) que más que cualquier otro diagnóstico psiquiátrico, el TDAH tiende a aparecer combinado con otros trastornos psicopatológicos.
Las cifras son variables, pero hay un consenso al considerar que aproximadamente en un 70% de casos de TDAH se cumplen criterios de, al menos, otro trastorno psiquiátrico adicional (Jensen y otros, 2001).
El TDAH puede presentarse asociado a varios trastornos: a) trastorno negativista desafiante habiéndose encontrado prevalencias de hasta un 40% en niños diagnosticados de TDAH; b) trastorno de conducta (14%); c) trastornos de los aprendizajes (15-40%); d) trastornos de ansiedad (25-33%); e) trastornos del humor (20-30%) (San Sebastián, Soutullo, y Figueroa, 2010).
Aun así, el uso del término comorbilidad ha sido cuestionado por varios autores (Maj, 2007) puesto que en una gran parte de los casos no queda claro si los diagnósticos concomitantes reflejan la presencia de entidades clínicas diferentes o bien se refieren a múltiples manifestaciones de una única entidad. Además, los DSM están basados en criterios diagnósticos operacionales, los cuales no permiten expresar la esencia de cada entidad diagnóstica (Moya, 2013).
Un experto internacional como Rusell Barkley (2007) afirma que las causas son genéticas y neurológicas, originadas en una tercera parte en el período de gestación, pero al mismo tiempo admite que hay mucha comorbilidad de otras patologías, hasta en un 80% de casos, y que el entorno familiar afecta de manera muy importante. Sabemos que el recurso a la comorbilidad en las hipótesis etiológicas no deja de ser un eufemismo para aceptar, sin reconocerlo explícitamente, que hay otras causas no admitidas.
Una reflexión sorprendente sobre la consistencia del diagnóstico de TDAH nos la ofrece el semanario alemán Der Spiegel, en un artículo en el que pone de relieve el aumento de enfermedades mentales en la población alemana. Allí explica que Eisenberg, inventor como decíamos antes del término hyperkinetic, dijo siete meses antes de morir, cuando contaba ya con 87 años, que “el TDAH es un ejemplo de enfermedad ficticia”12. El logro de Eisenberg y sus colaboradores fue conseguir difundir la creencia en la causalidad genética del TDAH, y él mismo declara ahora que la idea de que un niño tenga TDAH desde el nacimiento estaba sobrevalorada. Sin embargo, el efecto de esta tesis etiológica en la población y en los padres, produce una aparente desculpabilización, ya que los padres se sienten aliviados y aceptan mejor el tratamiento farmacológico. En 1993 se vendieron en las farmacias alemanas 34 kg de metilfenidato y en el año 2011, 1.760 kg.
Eisenberg, que llegó a dirigir el servicio de psiquiatría del prestigioso Hospital General de Massachusetts en Boston, donde fue reconocido como uno de los más famosos profesionales de la neurología y de la psiquiatría del mundo, decidió confesar la verdad meses antes de morir afectado de un cáncer de próstata, añadiendo que lo que debería hacer un psiquiatra infantil es tratar de determinar las razones psicosociales que pueden producir problemas de conducta. Ver si hay problemas con los padres, si hay discusiones en la familia, si los padres están juntos o separados, si hay problemas con la escuela, si al niño le cuesta adaptarse, por qué le cuesta, etc. A todo esto añadió que, lógicamente, esto lleva un tiempo, un trabajo, y concluyó: “prescribir una pastilla contra el TDAH es mucho más rápido”.
Para concluir este apartado diremos que un buen diagnóstico supone que se haga a partir de entrevistas con la familia y el niño o la niña, y también con la información que se obtenga de los profesionales del centro educativo (de primaria o de secundaria). Además de las informaciones procedentes de la familia y de los docentes, resulta muy útil e imprescindible la observación directa de la niña o el niño en el mismo marco escolar. En cualquier caso los cuestionarios y las escalas de valoración nunca pueden sustituir las entrevistas con el niño y su familia. Escuchar al niño es la única posibilidad de captar las dificultades y el sufrimiento, que a veces puede ser negado por el entorno.
Paradojas “digitales” de la atención
Actualmente no parece existir un claro acuerdo sobre qué es atención y qué no lo es. En lo que sí hay un consenso es en la existencia de una gran confusión terminológica que dificulta el estudio de los mecanismos cognitivos incluidos dentro de este constructo (Ríos, Periáñez, y Rodríguez, 2011). La atención no es un proceso unitario sino el nombre dado a una serie limitada de procesos, que pueden interactuar mutuamente durante el desarrollo de tareas perceptivas, cognitivas y motoras (Parasuranam, 1998).
Luria (1975) definió la atención como el proceso selectivo de la información necesaria, la consolidación de los programas de acción elegidos y el mantenimiento de un control permanente sobre ellos. Por lo tanto, la atención tiene que considerarse como un sistema complejo de subprocesos específicos, a través de los cuales dirigimos la orientación, el procesamiento de la información, la toma de decisiones y la conducta.
La dispersión teórica existente favorece la proliferación de micromodelos explicativos que dificultan una postura teórica integradora, hasta el punto de discutir cuestiones tan esenciales como la propia naturaleza de la atención (Roselló, Munar, Barceló y otros, 2001). Algunos de estos modelos son de carácter clínico y permiten diferenciar aspectos relevantes para la práctica clínica cotidiana. Así, el modelo de Sohlberg y Mateer (1987) establece seis niveles jerárquicos de manera que cada nivel requiere el correcto funcionamiento del nivel anterior, y la asunción de que cada componente es más complejo que el que lo precede. Atendiendo a este modelo, parecería que muchos niños/ niñas diagnosticados de TDAH tienen problemas en los niveles de atención sostenida o atención selectiva.
Como han señalado varios autores (Barkley, 2009; Soutullo, 2007), el núcleo del problema de las personas con TDAH no radica únicamente en la función “atención”, sino en un proceso mucho más complejo: función ejecutiva, que consiste en un conjunto de mecanismos que están implicados en la optimización de los procesos cognitivos para orientarlos hacia la resolución de situaciones complejas o nuevas.
Estas funciones ejecutivas incluyen un conjunto de procesos cognitivos, entre los que destacan la anticipación, elección de objetivos, planificación, selección de la conducta, autorregulación, automonitorización y uso de feedback (Tirapu, 2011). Por lo tanto, considerando la complejidad del problema, no parece demasiado apropiado seguir haciendo referencia a la carencia de atención, sino que habría que ampliar el foco y considerar las funciones ejecutivas en toda su complejidad. Algunos investigadores ya afirman haber identificado un nuevo trastorno que podría ampliar enormemente el número de jóvenes tratados por problemas de atención. Llamado “Tiempo cognitivo lento”, se caracteriza por el letargo, el soñar despierto y el procesamiento mental lento. Según estimaciones estaría presente en tal vez dos millones de niños.13
Por otro lado, y como analizaremos después, sabemos de los fenómenos de hiperatención observados en niños y relacionados habitualmente con tareas de juego (videoconsolas).
Hoy se habla cada vez más de la brecha digital consistente en la separación que existe entre las personas (comunidades, estados, países…) que utilizan las tecnologías de información y comunicación (TIC) como una parte rutinaria de su vida diaria, y aquellas que no tienen acceso a las mismas y que aunque lo tengan no saben cómo utilizarlas.
En lo que se refiere a los nativos digitales, se sabe que a medida que el cerebro evoluciona y sitúa su punto de mira en las nuevas destrezas tecnológicas, se aleja de habilidades sociales fundamentales, como las de leer la expresión facial durante la conversación o la de captar el contexto sentimental de un gesto sutil (Small y Vorgan, 2009).
Las redes neuronales del cerebro de los nativos digitales son muy diferentes de las del cerebro de los inmigrantes digitales. El cerebro de la generación joven está conectado de forma digital desde la infancia, muchas veces a expensas del cableado neuronal que controla la destreza de las personas en realizar una cosa después de otra.
La revolución de la alta tecnología provoca un estado de atención parcial continua que Linda Stone ha descrito como un estar permanentemente ocupados: siempre atentos a todo pero sin centrarnos nunca de verdad en algo concreto.
No obstante, algunos juegos de ordenador pueden mejorar la habilidad cognitiva y las destrezas en múltiples tareas (Kearney, 2007). Pero hay un punto más destacable: todas las personas diagnosticadas de TDAH parecen practicar algunas actividades, en las cuales sus problemas crónicos de deterioro de las funciones consecutivas están ausentes. Estas actividades podrían ser jugar un deporte particular, navegar por internet o jugar un juego de ordenador (por ejemplo, un juego de estrategia). Cuando se les pregunta cómo es que pueden prestar atención a unas determinadas actividades, pero en cambio tienen dificultades crónicas para realizar las mismas funciones en la mayor parte de las restantes actividades de la vida cotidiana, responden: “Si la tarea me interesa, la puedo hacer”.
Algunos autores (Brown, 2010) consideran que esta variabilidad en función del contexto es un dato de que los deterioros encefálicos implicados en este trastorno no se refieren a las funciones cognitivas primarias, sino a las redes centrales de gestión que las activan o desactivan. No obstante, otra perspectiva sobre esta cuestión consiste en analizar específicamente el papel que desarrolla la variable motivación en la modificación sintomática (atención e hipercinesia).
La observación clínica muestra que niños y adolescentes que tienen dificultades para mantenerse atentos y quietos en el aula son capaces de prestar atención y permanecer sentados durante una hora seguida cuando se les coloca ante una tarea que los motiva (Escalera y otros, 2012)
La investigación actual, por parte de la industria farmacéutica, de nuevos medicamentos para el tratamiento de la patología mental es muy escasa. Las innovaciones que conocemos son pequeños cambios en la composición molecular del producto, que permiten salvar las limitaciones de la caducidad de la patente y alargar así unos años la vida comercial del fármaco. De esta manera se consigue también un aumento del precio final y del margen de beneficio. El metilfenidato, en su presentación clásica (Ritalin), apenas llegaba a un coste mensual de 5 euros, mientras que las versiones que incorporan la fórmula retard (Concerta), que consiguen una liberación retardada del principio activo evitando las fluctuaciones plasmáticas, cuestan entre 65-90 euros mensuales y en el caso de la atomoxetina (Strattera) alcanza los 125 euros mensuales. Es significativo que la regulación de estos fármacos se ejerza en la actualidad por la OMC (Organización Mundial del Consumo) y no por la OMS (Organización Mundial de la Salud).
Este declive de la investigación y producción de nuevos fármacos, paralela al avance de las neurociencias que apuestan por la biomedicina y la genética, donde se espera que surjan los futuros avances, deja a la infancia como un sector del mercado muy provechoso, ya que el aumento de la medicación en los niños, además de constituir por sí mismo un sector poblacional amplio, es una apuesta de futuro para asegurar la continuidad de esa medicación en la edad adulta.
Thomas Steitz (premio Nobel de Química del 2009) afirmaba recientemente que los laboratorios farmacéuticos no invierten en investigar en antibióticos, que puedan curar definitivamente, sino que prefieren centrar el negocio en medicamentos que sea necesario tomar durante “toda la vida”.14 Esta idea revela un nuevo paradigma en la medicalización de la sociedad, que es el de la cronificación como estado permanente de ingesta de medicamentos.
Todo ello requiere de un afinado marketing al que la industria dedica ya un porcentaje muy elevado de sus gastos. Marketing que no es ajeno a la promoción de enfermedades (disease mongering). También traducida como tráfico de enfermedades, es una expresión que se refiere al esfuerzo que realizan las compañías farmacéuticas por llamar la atención sobre condiciones o enfermedades frecuentemente inofensivas con objeto de incrementar la venta de medicamentos mediante campañas publicitarias, visitadores médicos o estudios que intentan medicalizar cualquier dolencia (Moynihan, 2006). Los ejemplos de la osteoporosis, los umbrales del colesterol o la menopausia son algunos de los casos más conocidos de la medicalización de una condición natural.15
Philipe Pignarre, directivo de un laboratorio farmacéutico (Sanofi-Synthélabo) durante 17 años y profesor en la Universidad París-VIII, donde imparte cursos sobre psicótropos, ha dedicado uno de sus libros El gran secreto de la industria farmacéutica (Gedisa) a analizar el funcionamiento de los laboratorios, más preocupados de optimizar los beneficios que de inventar nuevos fármacos, lo que los lleva a inventar nuevas enfermedades donde prescribir los medicamentos ya existentes: “Popularizan enfermedades que no lo son, como “menopausia masculina” o “depresión puntual recurrente”, y logran que los médicos receten mas fármacos sin necesidad verdadera, ¡incluso para prevenir! Abogan por medicalizarnos la vida… ¡y lo consiguen!”.16
Marcia Angell, que dirigió la prestigiosa revista médica New England Journal of Medicine, es autora de La verdad sobre las compañías farmacéuticas. Cómo nos engañan y qué hacer sobre ello, donde señala cómo “la industria no resulta especialmente innovadora en lo que se refiere a descubrimientos de nuevas drogas, pero en cuanto a inventar maneras de ampliar sus derechos de monopolio, es innovadora en extremo (y agresiva)” (Angell, 2006).
Joan Ramon Laporte, catedrático de Farmacología (UAB); jefe del Servicio de Farmacología Clínica (Hospital Vall d’Hebron) y director de la Fundació Institut Català de Farmacologia, es una de las mayores autoridades mundiales en su especialidad. En el prólogo al libro del periodista alemán Jörg Blech, Los inventores de enfermedades (Destino), escribe lo siguiente: “La práctica de hacer creer a la gente que está enferma cuando en realidad está sana no es nueva. Es una de las estrategias usadas por algunos médicos para reforzar su posición social. Debe de ser tan vieja como la propia medicina, la cual, en formas diferentes según la cultura, ha sido y es una forma de poder –dominación sobre los demás– basada en la magia. Solo que, en la actualidad, la magia se reviste de argumentos aparentemente científicos. La atención a la salud está cada día más impregnada de valores de mercado, y las funciones de cuidar, curar y rehabilitar han perdido la centralidad”.
El marketing del TDAH
El marketing moderno de los psicoestimulantes empezó ya con la elección del nombre del medicamento de mayor venta en Estados Unidos: Adderall. El Sr. Griggs compró un pequeño laboratorio farmacéutico que producía una píldora para perder peso, Obetrol. Ante la sospecha de que el TDAH, presente entonces en un 3-5% de los niños, podría generar un potencial mercado muy superior, le cambió el nombre jugando con el término ADD (trastorno por déficit de atención, en inglés) hasta conseguir el ADD for all (TDA para todos). Como él mismo declaró, se trataba de un producto que incluyese a todos.
Este marketing de medicamentos ha supuesto también un buen negocio para las revistas médicas, las mismas que publican documentos de apoyo al uso de los psicoestimulantes. La publicación más importante, The Journal of the American Academy of Chile & Adolescent Psychiatry, pasó de no tener ningún anuncio de medicamentos para el TDAH en 1990 a cerca de 100 páginas al año solo una década más tarde. La mayoría de páginas en color eran sobre medicamentos para el TDAH. Resulta habitual, en esta publicidad, que los posibles efectos secundarios (insomnio, irritabilidad, episodios psicóticos) aparezcan en letra pequeña y siempre de manera muy poco visible.
Un anuncio de Concerta presenta a una madre agradecida diciendo: “Mejores resultados escolares, más tareas hechas en casa, una independencia que trato de alentar, una sonrisa con la que siempre puedo contar”.
La primera asociación de afectados, en defensa de los pacientes diagnosticados con TDAH, fue fundada en Estados Unidos en 1987 y denominada CHADD (Children and Adults with Attention Déficit/Hiperactivity Disorder). Promovían una mayor atención a su problema y al tratamiento mediante el Ritalin, la principal droga disponible en ese momento. Los fondos de puesta en marcha de la asociación fueron proporcionados por Ciba-Geigy, fabricante principal del Ritalin, y en la convención anual, celebrada en el 2000, Chadd expresó su agradecimiento a los 11 patrocinadores principales, todos ellos laboratorios farmacéuticos. Patrocinio que sigue en activo, y Shire, fabricante del Adderall, pagó hasta 3 millones de dólares, entre 2006-09, para que la revista bimestral de la asociación llegara a todos los médicos del país. Se calcula que un tercio de los ingresos anuales de Chadd provienen de las donaciones de empresas farmacéuticas.
En nuestro país, por lo que hace a los encuentros científicos entre pediatras, el patrocinio tradicional de los fabricantes de leche para bebés dejó el paso primero a los fabricantes de vacunas, y en la actualidad son los laboratorios productores de los medicamentos para el TDAH los principales patrocinadores. Leemos en el programa científico de la Reunión anual de la Sociedad Española de Neurología Pediátrica (SENEP) del 2012, que su primera mesa redonda lleva por título: “Symposium Janssen: TDAH”, auspiciada por el fabricante del Concerta (Janssen) y otra “Symposium Lilly: El TDAH desde nuevos puntos de vista” auspiciada por Lilly, fabricante de Strattera (atomoxetina), medicamento no estimulante que se utiliza en el tratamiento del TDAH. En su página web no dudan en afirmar que “Se calcula que entre un 30 y un 60% de los niños con este trastorno seguirá con síntomas en la edad adulta” sin que haya hasta el momento ninguna evidencia que pruebe esta afirmación. Sobre otros patrocinios de los laboratorios, se puede consultar el anexo 6 de la vigente “Guía de práctica clínica del TDAH”, en la que 21 de sus autores declaran conflictos de intereses con diversos laboratorios17.
Una de las novedades de esta “venta” del TDAH18 es el marketing dirigido a los adultos, que no deja de incrementarse al tiempo que la prevalencia del trastorno aumenta de año en año. Habida cuenta que los adultos representan un sector de la población mucho más numeroso que los niños, el mercado potencial podría doblar el infantojuvenil. Se calcula, sin que haya evidencias concluyentes, que esta prevalencia llegaría hasta el 10% en los adultos, basándose en la hipótesis –ya mencionada antes y no demostrada– de que un porcentaje elevado de niños con TDAH continúan con el trastorno en la vida adulta.
Para ello, el marketing se centra en campañas masivas, sobre todo en la web y las redes sociales, que animan a los adultos a verificar ellos mismos –en tests (!) cortos– si son potenciales pacientes con TDAH. Cualquiera puede acceder a esta página web: everydayhealth.com, donde en pocos minutos, a través de 6 preguntas, se puede descubrir si es un TDAH. De hecho, prácticamente la mitad de los que lo prueban resultan ser potenciales TDAH.
Un video de educación médica patrocinado por Shire presentaba a un médico haciendo el diagnóstico del trastorno en un adulto durante una conversación de 6’, después de lo cual le recomendaba tomar medicación.
Para aquellos que no se animen a navegar por la web, las compañías productoras de psicoestimulantes se acercan a sus domicilios mediante autobuses, en el marco de un Tour, que en pocos minutos les diagnostican el trastorno, aconsejándoles de manera gratuita la toma de medicamentos19. Estos tours se repiten de manera sistemática por diversas ciudades de Estados Unidos y no dejan de evocar los buses de la metadona, que en nuestro país se ubicaban en barrios con un alto porcentaje de toxicómanos en proceso de rehabilitación.
En todas estas campañas de marketing se repiten tres mensajes básicos:
1.El trastorno esta infradiagnosticado y de ahí el esfuerzo de la publicidad.
2.Los fármacos estimulantes son eficaces y seguros.
3.Un TDAH no medicado implica riesgos relevantes: fracaso escolar, drogodependencia, accidentes de tráfico y conflictos con la ley.
Las denuncias y condenas, a veces millonarias, de la Administración hacia las compañías farmacéuticas, por publicidad engañosa y ocultamiento de datos relevantes acerca de los efectos secundarios, no parecen frenar la codicia de Big Pharma dado que los beneficios de la venta superan claramente las multas. La empresa farmacéutica británica GlaxoSmithKline tuvo que pagar 3000 millones de dólares en Estados Unidos por errores en la comercialización de sus productos Paxil y Wellbutrin (antidepresivos) y Arandia (diabéticos). Recomendaba el uso de Paxil para menores de 18 años cuando no había sido aprobado por la FDA (Agencia Federal del Medicamento) estadounidense y había estafado al programa MEDICAID por sobreprecio en sus productos. Anteriormente, Pfizer y Lilly habían pagado cantidades elevadas por delitos similares, y de nuevo Pfizer fue multada por el Gobierno norteamericano en agosto del 2012 con 60 millones de dólares por sobornos a médicos.
2 http://www.nytimes.com/2013/04/01/health/more-diagnoses-of-hyperactivity-causing-concern.html?_r=1&. Consultado el 23 de marzo del 2014..
3 ADHD World: http://adhd-world.blogspot.com.es/. Consultado el 23 de marzo del 2014.
4 GPC-TDAH. Pág. 34.
5 GPC-TDAH, pág. 53.
6 http://www.cdc.gov/nchs/slaits/nsch.htm. Consultado el 23 de marzo del 2014.
7 http://www.nytimes.com/interactive/2013/03/31/us/adhd-in-children.html. Consultado el 23 de marzo del 2014.
8 Alan Schwarz. “Attention Disorder or Not, Pills to Help in School”. New York Times, edición del 9 de octubre del 2012. http://www.nytimes.com/2012/10/09/health/attention-disorder-or-not-children-prescribed-pills-to-help-in-school.html?pagewanted=all&_r=0. Consultado el 23 de marzo del 2014.
9 La versión abreviada de estas escalas se puede consultar en numerosas webs: http://www.fundacioncadah.org/web/articulo/en-que-consisten-las-escalasde-conners-para-evaluar-el-tdah.html. Consultado el 23/03/2014.
10 Josep Corbella. “El Clínic detecta el riesgo de fracaso escolar desde los primeros días de vida”. La Vanguardia (edición del miércoles, 23 noviembre 2011, página 34).
11 GPC-TDAH: pág. 67.
12 http://www.spiegel.de/spiegel/print/d-83865282.html. Consultado el 23/03/2014.
13 http://www.nytimes.com/2014/04/12/health/idea-of-new-attention-disorder-spurs-research-and-debate.html?_r=0. Consultado el 12.04.2014.
14 http://www.lavanguardia.com/salud/20110826/54205577068/thomassteitz-premio-nobel-muchas-farmaceuticas-cierran-sus-investigaciones-so-bre-antibiotictveos.html#ixzz2w2KdT6ZY. Consultado el 23/03/2014.
15 El periodista australiano Ray Moynihan es uno de los que más han contribuido a la difusión del concepto. Ha promovido diversas conferencias sobre el tema: Moynihan, R.; Doran, E.; Henry, D. (2008). “Disease Mongering Is Now Part of the Global Health Debate”. PLoS Med (vol. 5, núm. 5) e106. doi:10.1371/journal.pmed.0050106 http://www.plosmedicine.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pmed.0050106. Consultado el 23/03/2014.
16 http://hemeroteca.lavanguardia.com/preview/2005/05/21/pagina-68/39776760/pdf.html. Consultado el 23/03/2014.
17 http://www.gencat.cat/salut/depsan/units/aatrm/pdf/gpc_tdah_hiperactividad_aiaqs2010_compl.pdf. Consultado el 23/03/2014.
18 http://www.nytimes.com/2013/12/15/health/the-selling-of-attention-deficit-disorder.html?_r=0. Consultado el 23/03/2014.
19 http://www.prnewswire.com/news-releases/shire-launches-nationwide-adult-adhd-mobile-awareness-tour-57234422.html. Consultado el 23/03/2014.